創(chuàng)作后應(yīng)激反應(yīng)

1、山東大學(xué)齊魯醫(yī)院 王可富,創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng),定義,病理生理,一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的改變（一）刺激的的傳入 疼 恐 出 脫 寒 缺損 感 毒 痛 懼 血 水 冷 氧傷 染 素 

2、 下丘腦  垂體（ACTH、TSH、ADH、GH等） -腎上腺素能反應(yīng) 甲狀腺（T3、T4） 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（S-A-S）腎上腺皮質(zhì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（R-A

3、-A-S） 代謝改變 器官功能改變 創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)病理生理示意圖,,,,,,,,,,,應(yīng)激狀態(tài)下代謝改變特點(diǎn),神經(jīng)—內(nèi)分泌激素水平 細(xì)胞因子生成增加 蛋白質(zhì)代謝改變 糖代謝改變 脂代謝改變

4、 電解質(zhì)及微量元素改變,神經(jīng)—內(nèi)分泌激素水平增加,應(yīng)激時(shí)，兒 茶酚胺、糖皮 質(zhì)激素、胰高血糖素及甲狀腺素水平明顯增加，使血糖濃度增加，糖無(wú)效循環(huán)增加,神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改變,交感神經(jīng)—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（S—A—S） 交感神經(jīng)興奮→腎上腺髓質(zhì)分泌↑，1兒榮酚胺↑，腎上腺素能反應(yīng)的、活躍。 腎素— 血管緊時(shí)素— 醛固酮系統(tǒng) 應(yīng)激反應(yīng)時(shí)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 也受到刺激，血液中腎上腺素濃度的增加以及導(dǎo)致應(yīng)激反應(yīng)的各種

5、刺激（如有效循環(huán)血量減少）使腎交感神經(jīng)興奮時(shí)，通過(guò)進(jìn)球細(xì)胞膜上的B1受體促進(jìn)腎素的分泌,神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改變,垂體激素應(yīng)激時(shí)ACTH、ADH和GH等分 泌↑腎上腺皮質(zhì)激素 應(yīng)激時(shí)腎上腺皮質(zhì)功能顯著增加，主要由于ACTH↑，從而影響皮質(zhì)醇的大量分泌，醛固酮的分泌增加，主要作用是保鈉排鉀，可出現(xiàn)水鈉的潴留。甲狀腺激素 在垂體TSH刺激下，甲狀腺激素分泌↑T3·T4↑,代謝和臟器功能的改變,代謝變代

6、主要包括以下幾個(gè)方面：能量方面 機(jī)體能量需求明顯提高，脂肪與蛋白自消耗增多，體重↓。蛋白質(zhì) 分解多于合成，細(xì)胞減少，尿中排出含氮物質(zhì)↑，負(fù)氮平衡體液由于ADH↑醛固酮腎上腺皮質(zhì)釋放↑，水鈉潴留酸堿紊亂。,蛋白質(zhì)代謝改變,應(yīng)激時(shí)，蛋白質(zhì)分解代謝較正常機(jī)體增加40～50%，尤其是骨骼 肌的分解可增加70～110%，分解出來(lái)的氨基酸部分經(jīng)糖異生作用后供給能量。每日約需70g蛋白質(zhì),糖代謝改變,危重病患者糖代謝的特點(diǎn)為：糖元異生

7、增加，血糖濃度升高。但糖的氧化直接供能卻減少。糖無(wú)效循環(huán)增加。組織對(duì)糖的利用也發(fā)生障礙。應(yīng)激時(shí)血糖較正常血糖量150～200%。Wolfe及發(fā)現(xiàn)燒傷患者血糖以2-3倍于正常人的速度進(jìn)行下列循環(huán)：,糖代謝改變,1、葡萄糖→6磷酸葡萄糖→葡萄糖。2、6磷酸果糖→1，62磷酸果糖→6磷酸果糖。3、丙酮酸→磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸。這些循環(huán)不產(chǎn)生凈物質(zhì)生成，而消耗ATP，這稱作無(wú) 效循環(huán)或能量浪費(fèi)。糖的利用障礙是應(yīng)激狀態(tài)下糖代謝的另一個(gè)特點(diǎn)。雖

8、然胰島素的分泌量正常甚至增高，但卻因胰島素 受體的作用抑制，糖的氧化代謝發(fā)生障礙，糖的利用受限。,脂代謝改變,創(chuàng)傷患者在很大程度上熱量的供應(yīng)，依賴脂肪氧化供能。脂肪改變的特點(diǎn)為，脂肪動(dòng)員增加，脂肪氧化加速。由于游離脂肪酸濃度增加，在肝內(nèi)重新轉(zhuǎn)變成甘油三酯。如果有甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，則在肝內(nèi)堆積形成脂肪肝。由于脂肪分解加速，形成酮酸血癥。,電解質(zhì)及微量元素改變,極易出現(xiàn)低血鉀、低血鎂、 低血磷及電解質(zhì)紊亂,細(xì)胞因子生成增

9、加,與代謝改變有關(guān)的細(xì)胞因子有TNF、 IL、PGE2、NO等,臟器功能變化,主要臟器功能變化有心血管系統(tǒng)：HR↑心縮力↑CO↑腎臟：ADH↑—水回吸收↑加之腎交感N興奮，腎臟血管收縮，尿量減少。醛固酮釋放增多，Na+回吸收。K+H+排出↑。,,肝臟：門脈血流減少，肝功能↓，必需氨基酸需要量↑。其它：呼吸系統(tǒng)，耗O2↑，兒茶酚胺↑肺動(dòng)脈壓↑，肺毛細(xì)血管通透性↑，呼吸深快，QS/QT比例失調(diào)，A-aDO2↑，PaO2↓，可發(fā)

10、生高凝狀態(tài)，導(dǎo)致消耗性凝血病，深靜脈血栓形成機(jī)會(huì)↑，血栓脫落引起肺梗塞。,臟器功能變化,應(yīng)激反應(yīng)的臨床意義,應(yīng)激反應(yīng)有利作用增強(qiáng)心血管系統(tǒng)的功能保證重要臟器的血液灌流增加能量供應(yīng)，有利于組織修復(fù),創(chuàng)傷后應(yīng)激時(shí)神經(jīng)——內(nèi)分泌改變對(duì)代謝的作用,激素名稱 糖 脂肪 蛋白質(zhì)腎上腺皮質(zhì)醇 異生↑血糖↓

11、 分解↑ 合成↓ 分解↑生長(zhǎng)激素 攝取、利用 ↓ 分解 ↑ 合成↑甲狀激素 分解↑ 分解 ↑ 合成↑腎上腺素 糖原分解↑BS ↑ 分解 ↑,,應(yīng)激反應(yīng)的有害作用,引起腎臟、腸道以及肝臟等器官的缺血與缺氧性

12、損害；心肌作 功及耗O2量↑，誘發(fā)心律失常；分解代謝↑，負(fù)氮平衡。代酸，進(jìn)一步影響心縮力和肝臟功能；高凝狀態(tài)，形成微血栓，易發(fā)生ARDS。,調(diào)整應(yīng)激反應(yīng)的方法,增強(qiáng)應(yīng)激反應(yīng)的方法： 當(dāng)病人有神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾患而使應(yīng)激反應(yīng)部分衰竭時(shí)，創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)可減弱，諸如： 腎上腺皮質(zhì)功能不全：垂體功能不全；甲狀腺功能低下，創(chuàng)傷或有害刺激過(guò)強(qiáng)而病人應(yīng)激反應(yīng)能力相對(duì)不足；諸如：體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)；心跳驟停心肺復(fù)蘇面積廣而