顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)解剖解析

1、,,顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成,范樹中,顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是由多種病因所導致的以腦靜脈回流受阻、腦脊液吸收障礙為特征的一組特殊類型腦血管病,解剖 顱內(nèi)大的靜脈竇,硬腦膜竇：硬腦膜本是由兩層合成，在某些部位兩層分開，內(nèi)面襯以內(nèi)皮細胞構成靜脈竇，竇壁不含平滑肌，無收縮性，血流速度緩慢、回旋。（1）上矢狀竇：位于大腦鐮的上緣，前始自額骨的雞冠，向后在枕骨內(nèi)粗隆處與橫竇

2、相通，接收由大腦上V而來的靜脈血。（2）下矢狀竇：位于大腦鐮下緣的一半部在小腦幕處與直竇相連。（3）直竇：位于大腦鐮與小腦幕連結處向后與上矢狀竇的后端融合而成竇匯。,（4）橫竇：最大的V竇，位于枕骨粗隆兩側，在枕 骨及顳骨內(nèi)面向外側橫行，繼續(xù)向前下由改名為乙狀竇，末端續(xù)于頸V孔，出顱與頸內(nèi)V溝通。（5）海綿竇：位于蝶鞍兩側，兩側海綿竇繞垂體，連通成環(huán)，稱為環(huán)竇。 ∵眼V直接注入海綿竇 ∴面部感染可能經(jīng)眼V波及到海綿竇

3、 ∵竇內(nèi)有頸內(nèi)A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ ∴出現(xiàn)相應癥狀,上矢狀竇,下矢狀竇,直竇,橫竇,乙狀竇,頸內(nèi)靜脈,海綿竇,,,,,,,,,,,,腦部靜脈,大腦上V,大腦部淺V,大腦中V,背上V：引流大腦半球凸面背側的血液注入上矢狀竇。,內(nèi)上V：引流大腦半球內(nèi)側面大部分的血液，注入上矢狀竇,淺支：引流側裂周圍腦回、額葉外側凸面及眶葉外側腦回的血流。進入海綿竇。,引流大腦凸面下部以及顳葉，枕葉外側底部的血液，以橋V形式跨過硬膜下腔，

4、與橫竇相連。,大腦下V,引流側裂內(nèi)各腦回的血液。,,,,,,,,,腦部深靜脈,收集大腦深部髓質(zhì)、基底核、間腦、腦室脈絡叢等處靜脈血，最后匯成一條大腦大靜脈(Galen靜脈)該靜脈位于胼胝體壓部下方，向后下方與直竇溝通。,顱內(nèi)靜脈系的解剖生理特點,(1)無瓣膜靜脈血流方向可逆流。(2)顱內(nèi)與顱外靜脈之間有多處吻合及溝通，因此顱外感染可引起顱內(nèi)靜脈竇炎性血栓(3)顱內(nèi)靜脈血栓形成，當不完全梗阻時可不引起臨床癥狀；當完全阻塞時出現(xiàn)腦淤血腦

5、水腫；腦脊液吸收障礙易引起顱內(nèi)壓升高。血栓遠端區(qū)內(nèi)靜脈壓過高、小血管壁因缺血缺氧而滲透性增高均可造成微血管破裂或血液成分滲出，易出現(xiàn)出血性梗死。,腦靜脈系統(tǒng)組成,腦靜脈竇（硬腦膜竇)腦靜脈 （深靜脈、淺靜脈）,上矢狀竇在MRI的位置,橫竇在MRI的位置,海綿竇在MRI的位置,發(fā)病機制,1、遺傳異常2、血液動力學異常：血流淤滯高凝狀態(tài)紅c,血粘度，v血栓形成管壁異常甲亢患者的凝血功能：Ⅲ因子活性 高凝狀態(tài)。甲狀腺腫

6、，壓迫液V和鎖骨下V CNSV血液淤積。3、蛋白C和蛋白S缺乏 ： 蛋白C為Vtk依懶蛋白，在肝內(nèi)合成蛋白C使輔因子Va和VⅢ a失活達到抗凝目的。,危險因素：80%有明確的危險因素,（1）產(chǎn)褥期： 遺傳性血栓形成傾向：既往血栓形成病史其他危險因素：心臟病，糖尿病，吸煙，多胎妊娠，年齡〉35歲，肥胖，剖宮產(chǎn)（尤其是產(chǎn)程中緊急剖宮產(chǎn)）,高凝狀態(tài)： 纖維蛋白產(chǎn)生增加，妊娠末期增加50%，分娩后短期內(nèi)處于高水平。

7、 纖溶活性降低 凝血因子II、VII、VIII和X增加 游離蛋白S減少 獲得性激活蛋白C抵抗 凝血酶原F1+2和D-二聚體等凝血活性標志物的增加,（2）顱內(nèi)或局部感染（顏面膿腫、中耳炎、乳突炎、 鼻竇炎、腦膜炎）（3）口服避孕藥（4）心臟病、心梗、心瓣膜病（5）血液病、真性紅細胞增多癥（6）外科手術（7）腦外傷（8）高熱（9）全身衰竭，慢性消耗性疾?。?0）中毒（11）脫水——高

8、凝狀態(tài)：頻繁腹瀉、嘔吐,病理,1.V或竇內(nèi)血栓形成：V回流受阻 引流區(qū)域內(nèi)的毛細血管，小V充血。 2.在灰質(zhì)和白質(zhì)出現(xiàn)有部分血性出血，即出血性梗塞。3.各出血點會聚起來，可以形成腦內(nèi)血腫或伴有不同程度的SAH。4.室內(nèi)有不成形的血塊或充滿膿液。5.炎性V竇血栓形成 ，造成鄰近區(qū)的腦膜炎、腦梗死、腦膿腫。,腦靜脈、動脈血栓的區(qū)別,血栓成份差異 靜脈內(nèi)—可為紅色血栓或混合性血栓

9、動脈內(nèi)—多為白色血栓。,腦靜脈、動脈血栓的區(qū)別,起病形式： 靜脈血栓—起 病形式多樣，多呈漸進性。 動脈血栓—常突然起病(sudden onset)臨床癥狀： 頭痛、癲癇的發(fā)生率在腦靜脈血栓中高于動脈性血栓。,腦靜脈系 血栓形成,起病形式◆急性起病： 48小時內(nèi)，28%?！魜喖毙云鸩。?8小時--30天，較常見，42%。◆慢性起?。?病情進展超過30天，30%。,,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)和體征

10、,1.顱內(nèi)壓增高：頭痛、嘔吐、視乳頭水腫 常誤診為良性顱高壓、視乳頭炎。2. NS局灶損害（見后）3.感染或敗血癥的癥狀：炎性者可伴發(fā)敗血癥，久病或癥狀嚴重者又可繼發(fā)腦膜－腦炎而出現(xiàn)精神錯亂、譫妄或昏迷。,臨床表現(xiàn)和體征,（一）海綿竇血栓形成： 常由副鼻竇或鼻竇旁皮膚感染引起，“危險三角”。（1）眼球突出，眼眶內(nèi)軟組織、眼瞼眼結膜水腫。（2）眼球各部分活動受限。（3）角膜反射消失。（4）眼球有時疼痛

11、，少數(shù)可出現(xiàn)視乳頭水腫， 視神經(jīng)很少受累。（5）兩側海綿竇因環(huán)竇相連，一側血栓常在 數(shù)日內(nèi)擴大到對側。,臨床表現(xiàn)和體征,（二）上矢狀竇血栓形成： 產(chǎn)褥期（常發(fā)生在產(chǎn)后1-3周）、嬰幼兒、老年（1）顱高壓三聯(lián)征（2）意識障礙（3）癲癇發(fā)作（4）肢體運動障礙：擴大到皮層V時，且側支循環(huán)代償不好時出現(xiàn)偏癱；旁中央小葉受損，出現(xiàn)雙下肢癱及尿失禁臨床癥狀不典型，極易誤、漏診（62.5%）,臨床表現(xiàn)和體征,三）乙

12、狀竇血栓形成：主要由乳突炎中耳炎并發(fā)如血栓擴展到 頸V，出現(xiàn)Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ改變。四）直竇血栓形成：少見引起大腦大V血流阻滯，出現(xiàn)意識不清， 肢體強直、抽搐、多動。腦內(nèi)可能發(fā)生大量出血流入腦室，呈血 性Csf，有時出現(xiàn)去大腦強直。,五）大腦內(nèi)V血栓： 木僵、很快昏迷，雙側錐體束丘紋V小分支血栓形成 ， 寒戰(zhàn)，牙關緊閉，流延。,臨床表現(xiàn)和體征,臨床表現(xiàn)和體征,六）Galen V 血栓: 引起丘

13、腦、穹隆、基底節(jié)及中腦網(wǎng)狀結構充血、水腫或出血性軟化，表現(xiàn)為意識障礙，高顱壓，尿便失禁，抽搐，偏癱或四肢癱，精神癥狀，癡呆，不自主運動，中樞性高熱。 Galen V由左右兩條大腦內(nèi)V合成，收集基底V后注入直竇，經(jīng)橫竇、乙狀竇流入頸內(nèi)V。 Galen V為丘腦、基底節(jié)、中腦的回流，為腦中僅有一條V回流的唯一區(qū)域，無對側引流，所以CT.MRI示：雙側丘腦及基底節(jié)對稱性異常改變，此特點用任何腦內(nèi)A閉塞無法解釋。,影

14、像學,一）直接征象1、CT 圓形、橢圓、三角形高密度影，1周后低密度改變 （1）空“△”癥 出現(xiàn)率35-75% （2）條索癥 出現(xiàn)率<20%,2、MRI 初期：正常、血管流空現(xiàn)象消失 T1等信號 脫氧血紅蛋白 血紅蛋白分解 T2低信號 正鐵血紅蛋白 繼之：T1 、T2均為高信號 隨血管再生：出現(xiàn)正常流空信號,,,,影像學,3、DSA直接征象是病變的靜脈竇不顯影、充盈缺損或

15、顯影不均（雪花征）。間接征象是側支循環(huán)擴張或迂曲，閉塞部位血液逆流，動靜脈循環(huán)時間延長，動態(tài)-延遲。,MRV,MRV必須聯(lián)合MRI看，否則難判別正常變異和異常的閉塞。,治療,1、抗凝 2、降顱壓 3、對原發(fā)病治療 4、合并感染用抗生素 5、激素治療 6 、溶栓,溶栓治療,目前應用較多的是經(jīng)頸靜脈或股靜脈穿刺導管溶栓治療頸靜脈或股靜脈穿刺后，將微導管導入靜脈竇，注入造影劑顯示閉塞的靜脈竇，通過