老年缺血性腸炎的診斷和治療

1、定義,缺血性腸炎是由于各種原因使腸壁血流灌注不良，引起腸缺血損害的綜合征。該病多見于老年人，臨床表現(xiàn)差異大，輕者表現(xiàn)為急性劇烈腹痛、血便、腹瀉，重者可發(fā)生腸壞疽、穿孔，甚至腸狹窄及中毒性休克。,分型,目前根據(jù)臨床發(fā)病特點，可將缺血性腸炎分為三型 急性腸系膜缺血型慢性腸系膜缺血型缺血性結腸炎型,病因及發(fā)病機制,腸系膜動脈栓塞 以腸系膜上動脈栓塞多見 ，其管徑較粗 ，從腹主動脈以銳角斜行分出，主要分支有：胰腺十二指腸下動脈、回結

2、腸動脈、右結腸動脈及中結腸動脈 ；栓塞部位常在腸系膜上動脈近腹主動脈處 。 原因：二尖瓣狹窄伴房顫、細菌性心內膜炎、心肌梗死、動脈粥樣硬化等疾病形成的各種栓子 、人工瓣膜置換術或心臟搭橋術后,腸系膜動脈血栓形成 部位：腸系膜上動脈近腹主動脈處 ，不僅是栓塞好發(fā)部位，也是腸系膜動脈血栓容易形成之處 。 如發(fā)生過程較慢，由于側枝循環(huán)的建立，可以毫無癥狀。 腸系膜下動脈發(fā)生粥樣硬化性閉塞，多見于老年人，由于側枝供應豐富，很少

3、有癥狀 腸道粘膜及粘膜下的小血管 ，隨著年齡的增長而管腔變小，也可因炎性反應導致閉塞，而發(fā)生腸缺血 原因：動脈粥樣硬化、夾層動脈瘤、系統(tǒng)性血管炎、口服避孕藥、紅細胞增多癥或高凝狀態(tài),腸系膜上靜脈血栓形成 多為繼發(fā)性 病因：門脈高壓癥造成的腸系膜上靜脈血流滯緩，形成靜脈血栓；手術創(chuàng)傷、腹腔化膿性感染；真性紅細胞增多癥、夜間陣發(fā)性血紅蛋白尿、某些藥物如可卡因、麥角胺、雌激素、苯丙胺、洋地黃、加壓素以及口服避孕藥等造成

4、的高凝狀態(tài)均可以導致血栓形成,,無血管阻塞性系膜缺血 腸壁血流灌注是由機體神經(jīng)、體液及局部自身調節(jié)共同實現(xiàn)。 1.當系統(tǒng)血壓低于40～70mmHg時 ，機體交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多，使內臟微血管收縮； 2.體液中腎素、血管緊張素、血管加壓素、血栓烷A2、內皮素及白三烯類物質釋放可以進一步引起腸血管收縮；,,3.局部代謝產(chǎn)物腺苷、陽離子增多、活化的內皮細胞、單核細胞、白細胞及血小板釋放出血小板活化因子（PAF）、5

5、－羥色胺及緩激肽等使血管通透性增高 4.缺血的腸壁血流再灌注時，生成大量自由基，可以損傷腸微循環(huán)血管內皮細胞可導致菌血癥或內毒素血癥，引起全身炎癥反應綜合征（SIRS）或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、心力衰竭，甚至多器官功能衰竭,臨床特點,急性腸系膜缺血型 患者通常有嚴重的腹痛，可為局限性或彌漫性，持續(xù)2～3小時 。發(fā)病早期缺乏相應的腹部體征 ，病情發(fā)展至腸壞死時可出現(xiàn)惡心、嘔吐、發(fā)熱和便血、腸梗阻、血壓下降甚至休克，也可

6、以出現(xiàn)腹水，并有腹膜刺激征 。15％患者有血便 ，至少50％患者隱血陽性,,病因 50％是由腸系膜上動脈栓子栓塞形成所致 25％是在原有血管粥樣硬化基礎上發(fā)生血栓形成 ，患者多有一過性腸系膜缺血所出現(xiàn)的慢性癥狀 20－30％的患者無血管阻塞性系膜缺血，主要是由于低心輸出量或桿身疾病所致內臟微血管低灌注缺血,,慢性腸系膜缺血型 ，也稱“腸絞痛” 通常在進食后10～15分鐘出現(xiàn)上腹部或臍周痙攣性疼痛，持續(xù)1～3

7、小時，可向背部放射。疼痛開始可以很輕微，但在數(shù)周或數(shù)月內可進行性加重，患者常畏食，自覺減少食量，體重減輕，故又稱為“小食量綜合征”。可以并發(fā)便秘或便秘與腹瀉交替。,,體檢腹主動脈區(qū)可聞及血管雜音，因為豐富的側枝循環(huán)，許多患者無癥狀，通常2～3支內臟大血管出現(xiàn)嚴重狹窄或阻塞，才出現(xiàn)明顯癥狀。急性血栓形成導致腸壞死是嚴重并發(fā)癥之一。 門靜脈或脾靜脈血栓形成時，可以出現(xiàn)靜脈曲張出血、脾腫大及腹水。,,缺血性結腸炎型 在缺血性腸炎中

8、發(fā)病率最高。好發(fā)部位在左半結腸的脾曲、降結腸和乙狀結腸 。脾曲為腸系膜上、下動脈末梢供血區(qū)域的交界處，對缺血反應敏感，易發(fā)生供血不足。 1966年Marston將缺血性結腸炎分為一過型、狹窄型和壞疽型。由于一過型與狹窄型預后較好，1986年Marston將其重新歸納為非壞疽型與壞疽型兩類。,非壞疽型 該型腸壁損害多可逆 ，呈自限性，多發(fā)于老年人，常伴有心血管疾病、糖尿病、類風濕性關節(jié)炎等 。 典型臨床表現(xiàn) ：突然腹痛，

9、多偏左側，24小時內出現(xiàn)腹瀉和血便。腹部體征不明顯，部分可在病變部位有壓痛和肌緊張，多數(shù)患者2～3天內病情好轉，癥狀消失，不復發(fā)。,壞疽型 此型少見，腸壁全層壞死，損害多為不可逆。亦多見于老年人，表現(xiàn)為突然發(fā)病，腹痛迅速擴散至全腹，可出現(xiàn)大量血便，早期即出現(xiàn)休克和毒血癥征狀，有腹膜炎體征者，常需手術治療，預后差。,診斷,腹部X線 結腸鏡 血管造影及超聲 腹部CT及MRI 熒光檢測 其他血清標志物,,腹部X線 無特異

10、性 ，但可迅速診斷是否存在腸穿孔或腸梗阻，確定有無手術指征。X線鋇灌腸檢查，如果腸壁粘膜下出血和水腫，75％患者可出現(xiàn)“拇指”壓痕癥，這對診斷結腸缺血具有一定特征性。,結腸鏡 是診斷的主要手段。 缺血發(fā)生7天以內，可見腸壁粘膜充血、水腫、出血，常伴有縱行潰瘍和多發(fā)性不規(guī)則潰瘍，有時可見全周性潰瘍。 8～14天，一過型可呈顯著治愈傾向，見輕度發(fā)紅和縱行潰瘍瘢痕或僅存少許活動性潰瘍；而狹窄型則可見明顯發(fā)紅和水腫，活動性縱行潰

11、瘍或多發(fā)性小潰瘍。,至15天以后，一過型可完全正常，或僅殘存少許發(fā)紅或接近愈合的縱行潰瘍；而狹窄型患者腸管明顯狹窄，并有出血、水腫和活動性縱行潰瘍。如能早期進行組織活檢，可有助于診斷,血管造影及超聲 DSA被認為是診斷小腸缺血的金標準 。通過選擇性腸系膜動脈內注射造影劑。可以顯示病變部位、缺血程度及側枝循環(huán)等情況，同時可以血管內使用藥物進行治療。缺點是造影劑具有潛在的腎毒性，并不是每個醫(yī)院都可以進行，而且增加了患者X線暴露時間。

12、,腹部B超可提示小腸壁彌漫或不規(guī)則增厚、腸管擴張、腹腔積液以及病變腸段的大致部位。多普勒超聲智能、只能顯示腸系膜大血管分支的病變，診斷很大程度上依賴醫(yī)生的臨床經(jīng)驗。,腹部CT及MRI 是簡單易行的診斷手段 。CT顯示無特異性，可見節(jié)段性腸壁增厚、呈靶征樣粘膜下水腫、腹水，也可見到局部強化不明顯的缺血腸管。腸道感染及腸梗阻時亦可見上述征象 。 多層螺旋CT進行計算機斷層血管成像術（CTA）可顯示腹主動脈扭曲、管壁粥樣斑塊生成

13、及局部腸系膜動脈小分支狹窄變細；亦可見到腸壁內氣囊腫或門靜脈積氣，腸氣囊腫表現(xiàn)為腸壁內存在有小氣泡或條狀積氣，此征象常在起病12～18小時后出現(xiàn)。,MRI血管成像特異性和敏感性與CT相似，但無放射性是其優(yōu)點,熒光檢測 主要用在手術中判斷缺血腸壁的生存力，從決定切除腸管的范圍 。由于低氧，腸壁微血管滲透性增加，將結合熒光素的鈉鹽注入靜脈，該熒光素會漏出血管壁而出現(xiàn)在組織間隙，此時使用一種特殊的螢光鏡可以檢測到該熒光，根據(jù)漏出程度來判定

14、腸壁生存力。此方法較臨床上依據(jù)腸壁顏色、蠕動等方法更準確，但其判斷依賴于檢測醫(yī)生的經(jīng)驗水平。,其他血清標志物 血清中淀粉酶、肌酸激酶可以升高，無特異性。可以出現(xiàn)代謝性酸中毒，尤以乳酸增多有意義。另有報道D二聚體、a-谷胱甘肽-S-轉移酶升高，亦有助于診斷缺血性腸炎。,治療,首先積極治療心血管系統(tǒng)疾病如房顫、細菌性心內膜炎、心肌梗死、動脈粥樣硬化及伴隨疾病是預防缺血性腸炎的有效措施。一旦確診缺血性腸炎，應及早進行治療，當腸壁血流低

15、灌注改善時，大部分患者缺血癥狀可以緩解?？刹扇】刂骑嬍?，給予靜脈營養(yǎng)支持，降低腸道耗氧量；在補充血容量的基礎上應用溶栓劑或擴血管藥物改善腸壁血液循環(huán)，促進腸壁血供恢復。本病易合并腸道感染而加重病情，提倡預防性使用抗生素，需視實際情況決定。,,起病12小時內 ，影像學檢查發(fā)現(xiàn)有缺血性腸炎征象，可行供應靶動脈灌注藥物治療。通常經(jīng)股動脈將導管選擇性插入腸系膜上、下動脈，向動脈內灌注溶栓劑(鏈激酶、尿激酶、r-tpA等)或血管擴張劑(罌粟堿、硝