心電圖對呼吸急危癥處理的指導作用胡瑞成

1、心電圖對呼吸急危癥處理的 指導作用,湖南省馬王堆醫(yī)院 胡瑞成 2014.8.30 長沙,2024/1/26,2,內(nèi)科學教材呼吸篇涉及心電圖章節(jié) ？？,,,,,,,,,,涉及疾病診斷、鑒別診斷、預后判斷等方面,主要涉及肺動脈高壓的診斷分類和肺心病的診斷,用于風險評估,第十章 肺血栓栓塞癥,第十一章 肺動脈高壓,第十三章 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,2024/1/26,3

2、,臨床工作心得體會 ？？,2024/1/26,4,§1 心電圖對急性肺血栓栓塞癥 診斷與治療的指導作用,2024/1/26,5,§1.1 相關(guān)概念,肺栓塞(PE): 內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)功能障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞和細菌栓塞等。肺血栓栓塞癥(PTE)：來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾

3、病，以肺循環(huán)(含右心)和呼吸功能障礙為主要臨床表現(xiàn)和病理生理特征，是最常見的肺栓塞類型，通常所稱的肺栓塞即指PTE。深靜脈血栓形成（DVT）是引起PTE的主要血栓來源，DVT 多發(fā)于下肢或者骨盆腔深靜脈，也可發(fā)生于上肢，血栓脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分支，PTE常為DVT的合并癥。靜脈血栓栓塞癥(VTE)：由于PTE與DVT在發(fā)病機制上存在相互關(guān)聯(lián)，是同一種疾病病程中兩個不同階段，因此統(tǒng)稱為VTE。,2024/1/26,6,靜脈

4、血栓形成三要素： ---血液淤滯 ---血液高凝 ---內(nèi)膜損傷 ---6%找不到易患因素,§1.2 PTE病理與病理生理,2024/1/26,7,§1.2 PTE病理與病理生理,PTE的血栓來源：下腔靜脈徑路最多見上腔靜脈徑路有增多右心腔,PTE的栓塞部位： 多發(fā)多于單發(fā), 雙側(cè)多于單側(cè) 下肺多于上肺，右側(cè)多于左側(cè),2024/1/26,8,機械阻

5、塞對肺動脈壓的影響阻塞20-30% : 肺動脈壓力開始升高阻塞30-40% : 肺動脈平均壓>30mmHg 右室平均壓開始升高阻塞40-50% : 肺動脈平均壓>40mmHg 右心室充盈壓升高，心指數(shù)下降阻塞50-70% : 持續(xù)的嚴重肺動脈高壓阻塞 >85% : 出現(xiàn)猝死,§1.2 PTE病理與病理生理,2024/1/26,9,

6、67;1.2 PTE病理與病理生理,PTE的神經(jīng)反射機制肺血管反射： 導致急性右心衰竭肺—體循環(huán)反射： 引起血壓下降、心動徐緩肺—冠狀動脈反射：心肌缺血壞死肺—腎動脈反射： 腎血流減少、急性腎衰,2024/1/26,10,PTE的體液調(diào)節(jié)機制 栓子在血管內(nèi)移動時，引起血小板激活并脫顆粒、釋放組胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。還可釋放血小板活化因子等使血管平滑肌痙攣、支氣

7、管強烈收縮。,§1.2 PTE病理與病理生理,2024/1/26,11,§1.2 PTE病理與病理生理,機械阻塞因素 對肺循環(huán)血流動力學的影響 神經(jīng)體液因素,對肺及呼吸功能的影響 V/Q比例失調(diào)，肺泡死腔增加 支氣管痙攣 肺表面活性物質(zhì)減少 肺不張/出血性肺不張 肺梗死 胸腔積液 肺內(nèi)右向左分流 氧合功能障礙 通氣過度或通氣不足,對心臟的影響 右心后負荷增加

8、 右心衰竭，心輸出量下降， 血壓下降，休克 室間隔左移，左心功能受抑 冠脈供血動力學狀態(tài)改變 心肌供氧及氧代謝狀態(tài)改變 心肌梗塞的可能性 瓣膜功能狀態(tài)異常 卵圓孔開放問題,,,,,,,,縮血管物質(zhì)釋放致冠狀動脈痙攣,2024/1/26,12,癥狀：表現(xiàn)多樣，輕重不一，缺乏特異性呼吸困難及氣促（80%－90%）胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%）

9、 心絞痛樣疼痛（4%－12%）暈厥（11%－20%）煩躁不安、驚恐、瀕死感（55％）咯血（11%－30％）咳嗽（20%－37％）心悸（10%—18％）,§1.3 PTE臨床表現(xiàn),2024/1/26,13,體征呼吸急促（70％）心動過速（30%－40％）血壓變化，重者可出現(xiàn)血壓下降、休克發(fā)熱（43％）頸靜脈充盈或異常搏動（12%）哮鳴音（5%），細濕羅音（18%—51%）

10、呼吸音減低胸腔積液的相應體征（24%—30%）P2亢進，三尖瓣區(qū)收縮期雜音,§1.3 PTE臨床表現(xiàn),2024/1/26,14,§1.3 PTE臨床表現(xiàn),影響PTE臨床表現(xiàn)的因素栓子的大小和數(shù)量多發(fā)栓子的遞次栓塞間隔基礎(chǔ)心肺貯備功能個體反應差異血栓溶解快慢,PTE臨床表現(xiàn)分型“不能解釋”的呼吸困難型急性肺原性心臟病型猝死型肺梗死型慢性栓塞性肺動脈高壓型,2024/1/26,15,急性

11、PTE高危（大面積）PTE：出現(xiàn)休克和低血壓 病理生理標準：SBP＜90mmHg 或較平時下降≥40mmHg， 持續(xù)時間＞15min。排除其它致血壓下降原因。 解剖學標準： 血栓阻塞≥2個肺葉 或 ≥7個肺段中危（次大面積）PTE：出現(xiàn)右心功能不全和（或）心肌損傷 超聲心動圖標準：右室壁運動幅度＜5mm，RV徑/LV徑＞0.6 出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)：癥狀、體征、心電圖結(jié)果、

12、化驗結(jié)果等低危（非大面積）PTE慢性血栓栓塞性肺動脈高壓,§1.4 PTE的臨床診斷分型,2024/1/26,16,§1.5 PTE預后統(tǒng)計,2024/1/26,17,§1.6 PTE診治現(xiàn)狀,全球每年確診的PTE和DVT患者約數(shù)百萬人。美國每年診斷VTE超過90萬例，其中約29.64萬例死亡，其余非致死性VTE包括37.64萬例DVT和23.71萬例PTE；在致死性病例中，約60％的患者被

13、漏診，只有7％的患者得到及時與正確的診斷和治療。國內(nèi)缺乏詳細流行病學數(shù)據(jù)，有限資料顯示，當前我國PTE誤診率超過70%。,2024/1/26,18,§1.7 PTE的ECG表現(xiàn),正常ECG不常見最常見ECG表現(xiàn) 竇性心動過速 ST段改變 T波改變 其他常見的改變包括 順鐘向轉(zhuǎn)位 aVR導聯(lián)R波增高 新出現(xiàn)的SⅠQⅢ

14、TⅢ 新發(fā)RBBB 電軸右偏 肺型P波改變是一過性的，短暫的，應動態(tài)觀察,2024/1/26,19,SI QⅢ TⅢ右胸導聯(lián)T波倒置右束支傳導阻滯,§1.7 PTE的ECG表現(xiàn): ——典型表現(xiàn)為右心室負荷加重表現(xiàn),2024/1/26,20,,I,II,III,SIQIIITIII 合并 RBBB,2024/1/26,21,

15、V1,V3,V2,V4,V1－V4導T波倒置,2024/1/26,22,§1.7.1 SIQⅢTⅢ,發(fā)生率10-50%其存在時間很短, PE發(fā)生后2周內(nèi)消失I導出現(xiàn)S波或原有S波變深>0.15 mVⅢ導出現(xiàn)Q波，伴T波倒置Ⅲ導Q波呈qR或qr形, 一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.04s,深度<1/4R波,Ⅱ、aVF導聯(lián)一般不出現(xiàn)Q波,2024/1/26,23,急性PTE后, 右心室負荷增加和急性

16、右心室擴張,導致心臟沿心臟的長軸作順鐘向轉(zhuǎn)位,（心臟在胸腔中的位置趨向于垂直）,表現(xiàn)為額面心電QRS向量環(huán)順鐘向轉(zhuǎn)位,影響了起始和終末向量。終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導聯(lián)的負側(cè)產(chǎn)生S波,故Ⅰ導聯(lián)S波加深起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ導聯(lián)的負側(cè)產(chǎn)生Q波。在Ⅲ導聯(lián)則出現(xiàn)新Q/q波及T波倒置體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏等。,§1.7.1 PTE形成SIQIIITIII 及RBBB

17、的機制,2024/1/26,24,§1.7.1 SIQⅢTⅢ鑒別,SIQⅢTⅢ反映了急性右心室擴張,但缺乏特異性與左后分支阻滯鑒別前者電軸右偏一般在+90°- +100°之間,后者常在+120°以右前者常有右胸導聯(lián)變化,后者無前者多有臨床癥狀，后者無前者常有心動過速,后者心率不增快心電圖正常變異正常人可出現(xiàn),但無任何臨床表現(xiàn),心率無變化,心電圖長期無變化,2024/1/26,25

18、,SIQⅢTⅢ,2024/1/26,26,§1.7.2 右胸導聯(lián)T波倒置,發(fā)生率40-73%，可持續(xù)3-6周最常出現(xiàn)于V1-V3導聯(lián),V4-V5導聯(lián)也可累及V1-V3導聯(lián)T波倒置是判斷急性肺栓塞者右心室功能不全最敏感和最具有診斷價值的心電圖指標,2024/1/26,27,§1.7.2 右胸導聯(lián)T波倒置形成機制,右室壁張力增加,收縮期主動脈和右室壁間壓力階差減少,右冠灌注降低,右室心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌供血顯

19、著減少右室功能減低,右心輸出量下降,左室前負荷隨之降低,導致左心輸出量減低,引起體循環(huán)低血壓和冠脈總灌注下降ECG表現(xiàn)出以右胸導聯(lián)為主的缺血性改變,即V1-V3導聯(lián)ST-T改變、T波倒置及Ⅲ導T波改變,2024/1/26,28,§1.7.2 右胸導聯(lián)T波倒置鑒別,胸前導聯(lián)T波倒置多呈對稱性,倒置的深度不等,一般自右向左逐漸變淺,借此可與冠心病相鑒別Ⅲ導聯(lián)和V1導聯(lián)同時出現(xiàn)T波倒置是急性肺栓塞和急性冠脈綜合征的重要鑒別之處

20、,2024/1/26,29,伴有巨型T波肺栓塞,2024/1/26,30,§1.7.3 右束支傳導阻滯,2024/1/26,31,§1.7.3 右束支傳導阻滯,發(fā)生率約為25%(6-67%)可能與肺動脈主干栓塞,造成急性心室擴張限制向心內(nèi)膜下右束支所在血管供血有關(guān)常為一過性，常在右心血流動力學參數(shù)恢復正常后消失新發(fā)生的右束支傳導阻滯是肺動脈主干完全堵塞的標志,2024/1/26,32,完右,2024/1

21、/26,33,電軸右偏較發(fā)病前右偏>20°多數(shù)病例電軸位于+90°～+100°電軸右偏被描述為與急性PTE 相關(guān)的典型心電軸改變，在合并一些基礎(chǔ)心肺疾病者電軸左偏更易發(fā)生，但還有約50%以上的PE者表現(xiàn)出電軸不偏。,§1.7.4 電軸右偏,2024/1/26,34,,I,II,III,QRS平均電軸 約為+90°,2024/1/26,35,發(fā)生率約為2

22、%-30% P波高尖 振幅在肢體導聯(lián)＞0.25mV，在胸導聯(lián)＞0.2mV可能是急性栓塞導致右房擴張所致但因肺栓塞常出現(xiàn)心動過速,故P波增高是由于心動過速抑或其他機制所致,不能肯定SⅠQⅢTⅢ、右束支傳導阻滯、肺型P波的出現(xiàn)提示病情嚴重,可能為肺動脈主干栓塞,§1.7.5 肺型P波,2024/1/26,36,發(fā)生率約為36.5%急性右室負荷增加和右心擴張,其額面QRS波向量向右、向前增大，投影在肢體導聯(lián)軸上表

23、現(xiàn)為aVR振幅增大與其它導聯(lián)相比,所受的干擾因素如肺氣腫等較少,故能較準確地反映肺動脈壓高低可以作為急性PTE診斷的間接證據(jù),§1.7.6 aVR導聯(lián)R波增高,2024/1/26,37,aVR導聯(lián)R波增高,2024/1/26,38,右心室負荷增加和急性右心室擴張,導致心臟沿心臟的長軸作順鐘向轉(zhuǎn)位,§1.7.7 心電順鐘向轉(zhuǎn)位,2024/1/26,39,發(fā)生率約為70-90%頻率通常在100-125次/分

24、發(fā)生機制通氣血流比例失調(diào)及過度通氣造成低氧、低碳酸血癥,引起代償性心率加快,可能與左心每搏輸出量降低,機體增加心率以維持心排出量有關(guān)患者呼吸困難、煩躁等導致的交感神經(jīng)興奮性過高心率＞90次/分伴呼吸＞20次/分，結(jié)合其他臨床征象，有提示診斷意義,§1.7.8 竇性心動過速,2024/1/26,40,2024/1/26,41,2024/1/26,42,§2 心電圖對肺動脈高壓和肺心病

25、 診斷與治療的指導作用,2024/1/26,43,肺動脈高壓是一大類以肺動脈壓力增高，伴或不伴有小肺動脈病變?yōu)樘卣鞯膼盒苑窝芗膊?，往往引起右心功能衰竭甚至死亡。肺源性心臟病簡稱肺心病，是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性肺心病兩類。,§2.1 肺動脈高壓和肺心病定義,2024/1/26,44,在海平面狀態(tài)下、

26、靜息時、右心導管檢查肺動脈平均壓（mPAP）≥25 mm Hg正常人mPAP為（14±3）mm Hg，最高不超過20 mm Hg。mPAP在21～24 mm Hg之間為臨界PH。,§2.2 肺動脈高壓診斷標準,2024/1/26,45,§2.3 肺動脈高壓臨床表現(xiàn),癥狀： 活動后氣短、胸痛、暈厥、咯血、心悸等 最常見首發(fā)癥狀：活動后氣短、乏力， 其他

27、癥狀：下肢水腫、胸悶、干咳、腹脹及聲嘶等； 氣短：標志右心功能不全； 暈厥或黑蒙：標志心輸出量明顯下降。體征：P2亢進；肺動脈瓣收縮早期噴射性喀喇音； 三尖瓣區(qū)收縮期雜音；右心功能不全時 ：頸靜脈怒張；下肢浮腫；紫紺；頸靜脈“a”波；劍突下抬舉性搏動；出現(xiàn)S3；右室S4奔馬律,2024/1/26,46,確診肺動脈高壓的金標準指導確定科學治療方案的手段評價肺動脈高壓的病情嚴重程度

28、對病情穩(wěn)定、WHO肺動脈高壓功能分級Ⅰ－Ⅲ級、沒有明確禁忌癥的患者均應積極開展標準的右心導管檢查診斷肺動脈高壓時，肺毛細血管楔壓（PCWP）≤15 mmHg，推薦使用帶有球囊的漂浮導管,,mPAP≥25 mm Hg,§2.4 診斷肺動脈高壓金標準—右心導管檢查,2024/1/26,47,診斷價值：估測肺動脈收縮壓評估病情嚴重程度和預后病因診斷：發(fā)現(xiàn)心內(nèi)畸形、大血管畸形等三尖瓣反流速度＞3.4 m/s，估測肺動脈收縮

29、壓＞50 mm Hg，無論是否合并其他提示PAH的征象，應高度懷疑PH可能三尖瓣反流速度≤2.8 m/s，估測肺動脈收縮壓≤36 mm Hg，且不合并其他提示PAH的征象，可排除PH（證據(jù)水平B）,§2.5 最重要的無創(chuàng)性診斷手段—超聲心動圖,2024/1/26,48,§2.6 慢性肺心病超聲心動圖診斷標準,2024/1/26,49,肺動脈壓增高，右心室壓力負荷增大，右心室肥厚和擴張，容量負荷增大，右心房擴大→

30、→P波高尖，胸導聯(lián)QRS波及S—T段、T波變化。,§2.7.1 肺動脈高壓和慢性肺心病心電圖改變機制,肺氣腫造成側(cè)向電阻增大（后向電阻相對變小）、膈肌下移心臟趨向垂直位→→額面QRS平均電軸方向偏右，左向量減小和右向量增大。,慢性肺心病長期缺氧，酸性代謝產(chǎn)物增多，使心肌收縮力下降，致使心電圖出現(xiàn)心肌勞損和低電壓變化。,2024/1/26,50,心電圖主要變化：右室肥厚(87%) 電軸右偏(79%) 、Ⅰ導聯(lián)出現(xiàn)S

31、波右胸前導聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低與T波低平或倒置診斷價值：提示作用，敏感性為55%，特異性為70%心電圖缺乏特異性，但有助于評價：病情嚴重程度、治療是否有效、肺動脈高壓分類,§2.7.2 肺動脈高壓心電圖表現(xiàn),2024/1/26,51,§2.7.3 慢性肺心病心電圖診斷標準,,2024/1/26,52,P波前半部分代表右房除極，后半部分代表左房除極。右心室壓力升高、右心房肥大或右房內(nèi)壓升高時P波電壓升高，

32、表現(xiàn)為肺型P波。右房內(nèi)壓力升高負荷過重，心房肌肥厚、缺血、退行性變，擠壓或牽拉了房間束或結(jié)間束，影響房內(nèi)及房室傳導速度，對P波的形態(tài)也產(chǎn)生一定影響。肺心病患者肺型P波出現(xiàn)率為65.2%~80%，肺型P波對疾病早期診斷有一定價值，但并非肺心病所特有，也可以出現(xiàn)于單純性肺氣腫等病人。尖峰P波診斷肺心?。好舾行?0%，特異性92%，正確性86.25%。 P波電壓≥0.22 mV診斷肺心病： 敏感性26.67%，特異

33、性100%，正確性為72%。 P波電壓≥0.20 mV診斷肺心?。好舾行院驼_性均增高。,§2.7.3 慢性肺心病心電圖診斷標準,2024/1/26,53,§2.7.3 慢性肺心病典型心電圖,2024/1/26,54,男44例& 女64 例，年齡15~75歲明確診斷為患哮喘至少一年以上心電圖有異常84例（78%）， 心電圖正常24例（22% ） 竇性心動過速42

34、例（39%） Ⅱ、Ⅲ、aVF T波低平或倒置24例（22%） 肺型P波10 例（9%) 偶發(fā)房早, 室早共8例（7%) 電軸右偏4例(4%), 明顯u波4例(4%) 右室肥大2例(2%), 右束支傳導阻滯2例(2%),§2.8 108例哮喘急性發(fā)作期患者心電圖變化,2024/1/26,55,§2.8 103例哮喘急性發(fā)作期患者心電圖變化,2024/1/

35、26,56,§2.8 肺動脈高壓及肺心病心電圖改變 對COPD 及支氣管哮喘的意義,穩(wěn)定期患者合并肺動脈高壓及肺心病預后不良COPD急性加重期和支氣管哮喘急性發(fā)作期新發(fā)出現(xiàn)肺動脈高壓及肺心病心電圖改變提示病情危重缺氧嚴重缺氧性肺血管收縮急性右心擴張危重COPD和支氣管哮喘患者其他心電圖表現(xiàn)室上性心動過速新發(fā)心律失常新發(fā)ST-T改變,2024/1/26,57,§3 嚴重呼

36、吸系統(tǒng)感染與ARDS患者 常見心電圖改變,心動過速心率緩慢 快速心率突然大幅度下降提示病情迅速惡化新發(fā)心律失常與傳導阻滯ST-T壓低T波低平或倒置假梗死圖形,2024/1/26,58,§4 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS)患者 常見心電圖改變,SAHS患者發(fā)生夜間低氧，導致心臟供血不足和血壓升高，病人常因高血壓和冠心病就診，甚至直接導致心肌梗死、腦梗死心電圖常表現(xiàn)為心肌肥

37、厚、心肌缺血、心率失常動態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)夜間心率失常對SAHS具有診斷提示作用夜間心電圖檢測能夠預測卒中風險,2024/1/26,59,§5 高原病患者常見心電圖改變,急性高原病患者常出現(xiàn)急性右心擴張 心電圖變化類似于急性PTE 竇性心動過速 aVR導聯(lián)R波增高 ST段改變 T波改變 順鐘向轉(zhuǎn)位 電軸右偏 SⅠQⅢTⅢ慢性高原病患者表現(xiàn)為慢性肺心病或者心肌缺血性改變,Tha