低舒張壓收縮期高血壓的臨床特點及處理

1、低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀,老年內(nèi)科 李艷志,中國高血壓病控制率 6.1%，為美國的六分之一,為什么高血壓控制率低？,高血壓特殊性問題有待解決,白大衣高血壓肥胖性高血壓白領(lǐng)性高血壓鹽敏感高血壓難治性高血壓代謝性高血壓隱蔽性高血壓老年性高血壓藥物性高血壓絕經(jīng)期高血壓,老年高血壓研究的共識,臨床流行病學特點高血壓占我國老年疾病的首位，是老年人致死、致殘的主要原因收縮壓隨著年齡增加而增高，舒張壓多在50歲

2、以后趨向正?；蚱屠夏晔湛s期高血壓是高血壓病常見臨床類型 （isolated systolic hypertension,ISH）,老年人舒張壓變化與中青年人不同，常與心血管事件呈逆相關(guān)。因此，低舒張壓對老年人高血壓患者病情及預后有重要的影響。,老年高血壓臨床類型多樣化,經(jīng)典雙期高血壓（SDH）純舒張期高血壓（IDH）純收縮期高血壓（ISH）

3、 實用老年醫(yī)學 2003，17（4）：172,,,老年高血壓臨床類型多樣化,不對稱性高血壓SBP和DBP均升高，SBP升高更明顯SBP和DBP均升高，DBP升高更明顯兩極分化高血壓高SBP,低DBP,低舒張壓的收縮期高血壓190/60mmHg,內(nèi)容：低舒張壓收縮期高血壓危害性低舒張壓的收縮期高血壓機制低舒張壓收縮期高血壓的處理,低舒張壓收縮期高

4、血壓的危害性,低舒張壓能減少冠脈血流灌注量和降低速度舒張壓過低是脈壓大的常見原因 脈壓增大是心腦血管疾病獨立危險因素,低舒張壓對心血管的影響,心梗發(fā)生率與舒張壓的關(guān)系,,低舒張壓與心衰的關(guān)系,舒張壓越低，脈差越大，心衰發(fā)生率越高Chas研究表明： 脈壓每增大10mmHg，心衰危險性增加14~32%。 脈壓>67mmHg比<54mmHg，心衰危險性增高55%,低舒張壓與左室肥厚的關(guān)系,舒張壓越低，脈壓差

5、越大，左室肥厚發(fā)生率越高收縮壓越高 脈壓差越大 左室后負荷增加 心肌耗氧量增加 心肌重構(gòu) 左室肥厚脈壓≤60mmHg，左室肥厚發(fā)生率45% 中華心血管雜志，2000,28:177-180,低舒張壓對腦卒中的影響,舒張壓越低，脈壓差越大，腦卒中發(fā)生率越高SHEP

6、研究表明：脈壓差每增加10mmHg，腦卒中風險增加24% ISH 50~55%(兩極分化占50%) SDH 15~20%(不對稱性占40%) IDH 3~5% JAMA，1991，265：3255-3264,低舒張壓對認知功能的影響,舒張壓過低與認知功能損害呈負相關(guān)低舒張

7、壓與阿爾茨海默病及癡呆發(fā)生相關(guān)Chengxuan研究表明： 舒張壓每降低10mmHg，認知功能障礙發(fā)生率提高13% Bondi研究表明： CVD 與 脈壓差的關(guān)聯(lián)比與收縮壓或舒張壓的關(guān)聯(lián)更 為密切； AD 患者脈壓差增加或可通過影響 CVD 從而 對認知功能產(chǎn)生影響,Journal of Alzheimer's Disease ,2012

8、,29:1-9,低舒張壓對腎臟損害的影響,脈差壓增大 腎高灌注 損害腎小球基底膜 尿微量蛋白排泄增高 腎小球濾過率下降尿素氮、內(nèi)生肌酐清除率升高血清肌酐下降 Arch Neurol,2003,60(2):223-228,低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機制,老年人高血壓變化類型和程度與動脈硬化程度有關(guān)。目前認為，動脈壁硬度有增齡性改變。30歲至80歲SBP呈線性

9、增加，DBP 升高50歲開始下降。研究證實，大動脈彈性如果要減退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，導致脈壓增大。根據(jù)動脈壁硬化程度，在臨床上出現(xiàn)SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情況。,老年高血壓血管壁硬度增加的原因,,老年高血壓血管壁硬度增加的后果,→血管壁硬度增加造成血管壁僵硬→收縮壓升高，舒張壓降低收縮期大動脈擴張減弱，對血壓升高緩沖能力降低，使收縮壓升高。大動脈彈性回縮加快，由原來主要發(fā)生在舒張期提前到收

10、縮期，導致收縮壓進一步升高。大動脈彈性回縮減弱和彈性回縮時間提前，舒張壓降低,老年高血壓舒張壓過低的機制,,低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機制,動脈血管僵硬度增加（動脈擴張能力降低）神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)（活性物質(zhì)敏感增加）自主神經(jīng)功能的紊亂（心血管應激性增高） 三者均影響血壓的變化，表現(xiàn)收縮壓明顯增高，舒張壓降低,低舒張壓收縮期高血壓的處理,老年高血壓臨床特點呈多樣性，與一般高血壓有明顯的不同。因此，老年高血壓容易出現(xiàn)特殊性問題。

11、例如：老年高血壓患者收縮壓高；舒張壓不高或過低；收縮壓正常或稍高而舒張壓過高。這些問題帶來治療困難，難以有效控制血壓異常變化，增加老年高血壓的患者致殘率和死亡率。,老年舒張壓過低的治療新概念,臨床類型： 兩極分化高血壓，單純收縮期高血壓治療目標： 選擇性降低SBP，不降低甚至提高過低舒張壓，縮小脈壓差,老年舒張壓過低的治療新概念,治療策略： 降壓治療因選擇具有降低動脈僵硬度和改善大動脈彈性的降壓藥物,選用藥物：1、

12、硝酸酯類藥物作用：減慢脈搏波速度（PWV），降低動脈硬化指數(shù)（AI），降低SBP，對舒張壓影響不大，縮小脈壓差機制：協(xié)助解除外周動脈收縮，減少大動脈血流；直接舒張大動脈血管平滑肌（VSM），增強動脈舒張功能和改善動脈彈性。,,效果：硝酸酯類藥物60~120mg+降壓藥收縮壓下降16mmHg以上脈壓減少13mmHg,鈣拮抗劑,作用：明顯降低SBP，對DBP影響較小，縮小脈壓差機制：減少VSMC內(nèi)鈣離子濃度，使VSM舒張，動脈血

13、管擴張，血壓下降；改善內(nèi)皮功能，增加NO合成和釋放，提高動脈順應性；抗氧化，抑制VSMC增生和遷移，抗動脈粥樣硬化。,鈣通道阻滯劑的分類,L型鈣離子通道阻滯劑分類 代表藥物苯烷基胺類 維拉帕米苯丙噻氮卓類 硫氮卓酮二氫吡啶類 1代：硝苯地平 2代：尼莫地平

14、 3代：氨氯地平、拉西地平,他汀類藥物,作用：改善血管內(nèi)皮功能，達到抗AS作用。降低SBP，縮小脈壓差機制：上調(diào)iNOS表達，增加NO合成釋放，減少氧自由基產(chǎn)生效果：增強大、小動脈彈性，縮小脈壓，改善大動脈彈性。,利尿劑,作用：緩解動脈僵硬度，預防膠原聚集機制：高鈉可使動脈壁厚度和間質(zhì)膠原增加。 利尿劑減少鈉鹽，改善鈉誘導的動脈結(jié)構(gòu)和功能異常效果：ALLHAT研究顯示，利尿劑

15、降低SBP效果較降低DBP明顯。,降低同型半胱氨酸藥物,葉酸、維生素B6同型半胱氨酸升高與動脈壁的硬度和老年收縮期高血壓發(fā)生有關(guān),處理低舒張壓的收縮期高血壓注意問題,科學降壓達標：SBP 控制150mmHg，DBP不要低于70mmHg。注意聯(lián)合用藥：增強療效，減少副作用，保護臟器，增強服藥依從性。選藥要個體化：根據(jù)高血壓臨床類型、臟器損害程度、危險因素、血壓水平、相關(guān)疾病狀況、因人而異選用藥物。重視降壓質(zhì)量：適當降壓速度，掌握降