急性心肌梗塞伴左束支傳導(dǎo)阻滯的用藥分析

1、<p>　　急性心肌梗塞伴左束支傳導(dǎo)阻滯的用藥分析</p><p>　　摘要：目的 急性心肌梗塞伴左束支傳導(dǎo)阻滯中的針對(duì)性用藥分析。方法 急性心肌梗死伴左束支傳導(dǎo)阻滯（left bundle bunch block， LBBB）病例1例，予以阿斯匹林300 mg嚼服，硝酸甘油10μg/min靜脈滴注，普奈洛爾3 mg緩慢靜脈注射，普通肝素60U靜脈注射，卡托普利6.25 mg Tid，氯沙坦50 mg

2、Qd，洛伐他汀30mg Qn。結(jié)果 30 min后患者心絞痛癥狀得到緩解，心電圖ST段恢復(fù)正常，但V4、V5導(dǎo)聯(lián)R仍波寬大呈雙峰狀；1 h后R波雙峰消失，但仍寬大；5 d后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶（LDH）1降至正常。結(jié)論 針對(duì)性地使用輔助藥物能有效地在短期內(nèi)緩解急性心肌梗塞及左束支傳導(dǎo)阻滯癥狀。 </p><p>　　關(guān)鍵詞：急性心肌梗塞；左束支傳導(dǎo)阻滯；藥理分析 </p><p>

3、　　急性心肌梗塞是嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈心臟病并發(fā)癥之一，老年住院患者死亡率高達(dá)8.4%[1]。致死原因常常為心衰、嚴(yán)重的心率失常，嚴(yán)重心律失常早期癥狀為室性心動(dòng)過(guò)速如束支差異性傳導(dǎo)或傳導(dǎo)阻滯[2]。治療的首選方法為融栓[3，4]及抗凝治療[5]，溶栓后心肌再灌注也易發(fā)生心律失常[6]。針對(duì)以上情況，本研究對(duì)急性心肌梗死伴左束支傳導(dǎo)阻滯患者在常規(guī)藥物治療下，輔以β受體阻滯類(lèi)藥物，降低室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)生的可能性從而減少患者死于心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。 &l

4、t;/p><p><b>　　1 資料與方法 </b></p><p>　　1.1一般資料 患者男性，75歲，高血壓病史20年，冠心病史8年。平時(shí)服用利血平、珍菊降壓藥、阿斯匹林。入院時(shí)心律156次/min，血壓102/60mmHg，心電圖呈現(xiàn)ST段抬高，未有病理性Q波，V4、V5導(dǎo)聯(lián)R波寬大，呈雙峰狀，血清肌酸磷酸激酶15700mmol/L，乳酸脫氫酶LDH1為560u

5、/L。確診為急性心肌梗塞伴左束支傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過(guò)速。 </p><p>　　1.2方法 入院后緊急評(píng)估，停止其活動(dòng)，絕對(duì)臥床休息，大流量吸氧保持血氧飽和度>95%，同時(shí)予以硝酸甘油300 mg、普奈洛爾3 mg+500 ml生理鹽水靜脈滴注，患者神志清楚后予以阿斯匹林300 mg嚼服。卡托普利6.25 mg靜脈注射Tid，氯沙坦50 mg Qd，洛伐他汀30 mg Qn。配以24 h心電監(jiān)護(hù)。 <

6、/p><p>　　1.3檢驗(yàn)指標(biāo) 每6 h檢測(cè)一次血清肌酸磷酸酶、乳酸脫氫酶，每12 h檢測(cè)一次血清肌酐濃度、凝血功能指標(biāo)。 </p><p>　　1.4停藥指標(biāo) 心電監(jiān)測(cè)ST段恢復(fù)正常且穩(wěn)定12 h可停用硝酸甘油，普奈洛爾改為維拉帕米60 mg Tid口服。血壓低于90/55mmHg時(shí)停用卡托普利與利沙坦。焦慮伴失眠嚴(yán)重則給予少量安定口服。發(fā)生血清氨基轉(zhuǎn)移酶增高達(dá)正常高限的3倍，或血肌酸磷酸

7、激酶顯著增高或有肌炎、胰腺炎表現(xiàn)時(shí)，停用洛伐他汀。 </p><p><b>　　2 治療效果 </b></p><p>　　30 min后患者心絞痛癥狀得到緩解，心電圖ST段恢復(fù)正常，但V4、V5導(dǎo)聯(lián)R仍波寬大呈雙峰狀；1 h后R波雙峰消失，但仍寬大；5d后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶（LDH）1降至正常。 </p><p><b>

8、;　　3 藥理分析 </b></p><p>　　3.1阿斯匹林 阿斯匹林作急性心肌梗死的融栓藥已有很長(zhǎng)的歷史，其機(jī)理是通過(guò)減速少血栓素A2（thromboxane， TXA2）的生成抑制血小板的釋放反應(yīng)，抑制血小板聚集。每日口服100 mg能明顯抑制5-羥色胺誘導(dǎo)聚集[7]。對(duì)由血管內(nèi)壁損傷而導(dǎo)致的血小板性血栓有很好的融栓作用，一次服藥后1～2 h達(dá)血藥峰值，半衰期取決于服藥劑量和尿pH。本例患者日

9、常服用量為50mg tid，因此急救劑量予以300 mg一次性嚼服，相當(dāng)于平常用藥劑量6倍，由于其對(duì)胃腸道、中樞神經(jīng)系統(tǒng)以及肝臟有著明顯的傷害，在急救期后立即恢復(fù)到平常用量。 </p><p>　　3.2硝酸甘油 硝酸甘油對(duì)心肌的作用主要包括兩個(gè)方面，一是擴(kuò)張外周血管，改善心肌血流動(dòng)力學(xué)，通過(guò)硝酸甘油→擴(kuò)張全身的小靜脈→回心血量減少→降低心室容積、左心室舒張末期壓力，→室壁張力降低→較弱的擴(kuò)張小動(dòng)脈的作用→外周阻

10、力降低，平均血壓下降→減少左心室做功，從而降低心肌的耗氧量。常見(jiàn)的不良反應(yīng)有低血壓，搏動(dòng)性頭痛，皮膚潮紅，惡心等。過(guò)量時(shí)表現(xiàn)為氣短，口唇青紫，心跳快而弱等。長(zhǎng)期應(yīng)用可出現(xiàn)耐藥現(xiàn)象。大量長(zhǎng)期使用后需要停藥時(shí)，應(yīng)逐漸減用量。局部長(zhǎng)效制劑還可導(dǎo)致局部刺激或紅斑。對(duì)硝酸甘油過(guò)敏者，嚴(yán)重低血壓，青光眼，梗阻性心肌病患者禁用。急性心肌梗死者，腦出血或顱內(nèi)壓增高患者，嚴(yán)重貧血者，嚴(yán)重肝腎功能障礙者慎用本品。本例患者靜脈滴注后心電圖顯示心率下降至90次

11、/min。 </p><p>　　3.3普奈洛爾 屬于β受體阻滯劑，為非選擇性競(jìng)爭(zhēng)抑制腎上腺素 β 受體阻滯劑。阻斷心臟上的β1、β2受體，拮抗交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺作用，降低心臟的收縮力與收縮速度，同時(shí)抑制血管平滑肌收縮，降低心肌耗氧量，使缺血心肌的氧供需關(guān)系在低水平上恢復(fù)平衡，可用于治療心絞痛。適用于：高血壓、勞力型心絞痛、控制室上性快速心律失常和室性心律失常、心律失常、減低肥厚型心肌病流出道壓差、減輕心絞痛

12、、心悸與昏厥等癥狀、配合α受體阻滯劑用于嗜鉻細(xì)胞瘤患者控制心動(dòng)過(guò)速、控制甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥的心率過(guò)快和治療甲狀腺危象、作為二級(jí)預(yù)防，降低心肌梗死死亡率。在急性心肌梗塞的搶救中也常作為一線藥物，其副作用眩暈、神智模糊（尤見(jiàn)于老年人）、精神抑郁、反應(yīng)遲鈍等中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)；頭昏（低血壓所致）；心率過(guò)慢 （<50次/min）；較少見(jiàn)的有支氣管痙攣及呼吸困難、充血性心力衰竭；更少見(jiàn)的有發(fā)熱和咽痛（粒細(xì)胞缺乏）、皮疹（過(guò)敏反應(yīng)）、出血傾向

13、（血小板減?。徊涣挤磻?yīng)持續(xù)存在時(shí)，須格外警惕雷諾氏征樣四肢冰冷、腹瀉、 倦怠、眼口或皮膚干燥、惡心、指趾麻木、異常疲乏等。因此在患者度過(guò)危險(xiǎn)期（24 h）后應(yīng)及時(shí)停藥，以防止出血的發(fā)</p><p>　　3.4肝素 肝素抗凝作用的機(jī)理有增強(qiáng)抗凝血酶3與凝血酶的親和力，加速凝血酶的失活；抑制血小板的粘附聚集；增強(qiáng)蛋白C的活性，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放抗凝物質(zhì)和纖溶物質(zhì)。此外肝素還具有抑制血小板，增加血管壁通透性，并可

14、調(diào)控血管新生的作用。不良反應(yīng)是易引起自發(fā)性出血，表現(xiàn)為各種黏膜出血、關(guān)節(jié)腔積血和傷口出血等，而肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥是一種嚴(yán)重的并發(fā)癥。本例患者應(yīng)用時(shí)加強(qiáng)了凝血功能的檢測(cè)，以防在阿斯匹林、普奈洛爾的協(xié)同作用下造成患者的出血。 　　3.5卡托普利 為人工合成的非肽類(lèi)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，主要作用于腎素-血管緊張素-醛固酮（RAA）系統(tǒng)，阻止血管緊張素I轉(zhuǎn)化成血管緊張素II，抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留，預(yù)防或治療充血性心衰。具有輕至中

15、度的降壓作用，降低外周血管阻力，增加腎臟血流量，不伴反射性心率加快?？诜昭杆伲?5 min起效，1 h血藥濃度達(dá)峰值。其副作用可見(jiàn)皮疹、瘙癢、疲乏、眩暈等，個(gè)別服用者出現(xiàn)蛋白尿，中性粒細(xì)胞減少，停藥后可恢復(fù)。腎功能損害者中出現(xiàn)血肌酐升高，少尿者可出現(xiàn)高血鉀癥，因此服用時(shí)禁食含鉀豐富的香蕉等蔬果。本例患者應(yīng)用的主要目的在于降低外周血管阻力，減少心</p><p>　　3.6氯沙坦 氯沙坦又名科素亞，主要通過(guò)抑制

16、血管緊張素II與血管緊張素受體結(jié)合作用于腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS），與ACEI作用有一定的重疊性，但其不作用于醛固酮系統(tǒng)因而副作用較少。本例患者應(yīng)用的目的在于與卡托普利協(xié)同，降低血管外周阻力，減少心肌耗氧量。 </p><p>　　3.7洛伐他汀 競(jìng)爭(zhēng)性的抑制膽固醇合成過(guò)程中的限速酶羥甲戊二酰輔酶A還原酶，使腭裂固醇的合成減少，也使低密度脂蛋白受體合成增加，使LDL對(duì)氧化的敏感性降低，減少LDL氧化，從而抑制

17、巨噬細(xì)胞中膽固醇合成，增加了LDL的降解，抑制泡沫細(xì)胞形成，增加斑塊的穩(wěn)定性，對(duì)心肌梗塞后患者的心肌具有一定的保護(hù)作用[8]。有肝病史者服用本品應(yīng)定期監(jiān)測(cè)肝功能，在使用過(guò)程中如發(fā)生血清氨基轉(zhuǎn)移酶增高達(dá)正常高限的3倍，或血肌酸磷酸激酶顯著增高或有肌炎、胰腺炎表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)停用本藥。本例患者應(yīng)用洛伐他汀類(lèi)目的在于在短期及長(zhǎng)期內(nèi)對(duì)梗塞后心肌起到保護(hù)作用并預(yù)防再次心梗的發(fā)生。 </p><p><b>　　4 結(jié)論

18、 </b></p><p>　　針對(duì)性地使用藥物能有效地在短期內(nèi)緩解急性心肌梗塞及左束支傳導(dǎo)阻滯癥狀。 </p><p><b>　　參考文獻(xiàn)： </b></p><p>　　[1]王謹(jǐn)，師亮，張建起，等. 急性心肌梗塞青年患者和老年患者發(fā)病因素臨床特點(diǎn)及死亡率比較[J].武警醫(yī)學(xué)，1999，10（7）：377-380. </

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