過表達(dá)玉米ZmMPK7轉(zhuǎn)基因煙草耐鹽性研究.pdf

1、促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)級(jí)聯(lián)途徑是廣泛存在于真核生物中的重要信號(hào)通路。它由MAPKKK、MAPKK、MAPK構(gòu)成,通過將細(xì)胞外部刺激信號(hào)以MAPKKK→MAPKK→MAPK逐級(jí)磷酸化的方式傳遞至下游,調(diào)控基因表達(dá),使細(xì)胞及時(shí)對(duì)外界刺激做出響應(yīng)。本研究以過表達(dá)ZmMPK7轉(zhuǎn)基因煙草和野生型煙草為材料,研究轉(zhuǎn)ZmMPK7基因煙草的耐鹽性。主要結(jié)果如下:
　　

2、 1.不同鹽濃度處理下,過表達(dá)玉米ZmMPK7基因的轉(zhuǎn)基因煙草萌發(fā)率明顯較野生型煙草高。轉(zhuǎn)ZmMPK7基因煙草的耐鹽能力顯著提高。
　　 2.在鹽脅迫下,野生型和過表達(dá)ZmMPK7基因煙草葉片的MDA含量及相對(duì)電導(dǎo)率都呈不同程度的上升趨勢(shì),膜脂過氧化作用增強(qiáng),電解質(zhì)外滲量增多,膜透性增大。但轉(zhuǎn)基因煙草MDA含量和相對(duì)電導(dǎo)率較野生型煙草低,說明轉(zhuǎn)基因煙草膜傷害程度輕于野生型煙草,這有利于膜功能的維持。
　　 3.鹽脅迫下,

3、過表達(dá)ZmMPK7轉(zhuǎn)基因煙草PSⅡ最大光化學(xué)效率及光合速率的下降程度明顯低于野生型煙草,緩解了鹽脅迫造成的葉綠素的降解,有利于維持類囊體膜上各種蛋白復(fù)合體的功能。
　　 4.鹽脅迫下,過表達(dá)ZmMPK7轉(zhuǎn)基因煙草SOD、POD和CAT、APX活性之間發(fā)生協(xié)調(diào)變化,H2O2積累減少,增強(qiáng)了其細(xì)胞對(duì)活性氧的清除能力,提高了耐鹽性。
　　 5.鹽脅迫下過表達(dá)ZmMPK7轉(zhuǎn)基因煙草與野生型煙草可溶性糖含量均增加,但二者無明顯差異