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1、浙江大學博士學位論文氨基多糖納米微粒調(diào)節(jié)ICR小鼠免疫及抗氧化損傷的研究姓名:聞?wù)樕暾垖W位級別:博士專業(yè):動物營養(yǎng)與飼料科學指導教師:鄒曉庭;許梓榮20110613浙江大學博士學位論文摘要005),分別為12728pg/mL、13573pg/mL和13653pg/mL,均顯著高于CS組(P005)與OVA抗原組相比,50、100ggCNP顯著增加了受免小鼠血清中IFN吖和兒一2的濃度(P005),分別為209,06pg/mL和1469
2、1pg/mL、21192vg/mL和18568pg/mL;25、50、100鵬CNP和50嵋Cs均顯著增加了受免小鼠血清中IL10的濃度(Po05),分別為34222pg/mL、36896pg/mL、38734pg/mL和21799pg/mL,CNP各處理組對血清細胞因子水平的作用效果均顯著高于CS組(P005)。RTPCR檢測結(jié)果顯示CNP不僅顯著增強了Thl細胞因子IL2和IFN7的表達(P005),同時促進了Th2免疫反應類型的細
3、胞因子(IL。10)基因的表達(尸005)。結(jié)果提示,CNP顯著上調(diào)了OVA受免小鼠的Thl/Th2兩類免疫反應的細胞因子IL2、IFN7和兒10基因表達,增強了OVA受免小鼠的體液免疫,并引起了平衡的Thl/Th2細胞免疫反應,CNP可能通過上調(diào)T細胞表達相關(guān)細胞因子介導機體產(chǎn)生有效的體液和細胞免疫3、氨基多糖納米微粒(CNP)對小鼠巨噬細胞的免疫調(diào)節(jié)及其機制研究采用單因子試驗建立RAW2647小鼠巨噬細胞,研究CNP對RAW2647
4、小鼠巨噬細胞的免疫調(diào)節(jié)及其機制。研究結(jié)果表明,100肚g/mLCNP處理組細胞因子TNFa水平呈先上升后下降的模式,在10h時達到峰值;100“g/mLCNP處理RAW2647細胞20h時,細胞因子(TNFa、IL1)基因表達水平顯著高于空白對照組和其他劑量組(P005),相對表達量分別為64324219、82174464;短時動力學曲線顯示100pg/mLCNP增加了細胞內(nèi)第二信使鈣離子濃度,細胞經(jīng)抑制劑TAK242處理后,胞內(nèi)鈣離子
5、濃度明顯減低,抑制了CNP對巨噬細胞RAW2647的激活作用;100pg/mLCNP顯著提高了細胞因子TNFc【和NF1出的mRNA表達豐度。結(jié)果提示CNP增強了RAW2647巨噬細胞的細胞因子分泌能力,且呈一定的量效和時效關(guān)系,其峰值為100pg/mLCNP處理細胞10h,CNP對巨噬細胞系RAW2647有較強的免疫調(diào)節(jié)作用,其作用機制可能通過調(diào)節(jié)胞內(nèi)鈣離子變化,并由Toll樣受體4(TLR4)介導細胞內(nèi)信號。4、氨基多糖納米微粒(C
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