大劑量甲強(qiáng)龍對(duì)外傷性視神經(jīng)病變后視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、上海第二醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文大劑量甲強(qiáng)龍對(duì)外傷性視神經(jīng)病變后視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡影響的實(shí)驗(yàn)研究姓名：翁曉燕申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專(zhuān)業(yè)：眼科學(xué)指導(dǎo)教師：史百芳20050401上海第二醫(yī)科大學(xué)碩十論文大劑量甲強(qiáng)龍對(duì)外傷性視神經(jīng)病變后視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡影響的實(shí)驗(yàn)研究中文摘要外傷性視神經(jīng)病變(traumaticopticneuropathy，TON)主要是指外力通過(guò)骨質(zhì)或眼球的移動(dòng)傳遞給視神經(jīng)造成的間接損傷，損傷后最初眼底鏡下可以沒(méi)有眼球或視神經(jīng)

2、損傷的表現(xiàn)，但卻往往導(dǎo)致嚴(yán)熏視功能障礙甚至永久失明。視神經(jīng)是由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(retinalganglioncell、RGC)軸突匯聚而成。視神經(jīng)損傷后。各種因素可改變神經(jīng)元生存的微環(huán)境，如過(guò)氧化損傷、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的剝奪以及鈣離子的超載等細(xì)胞內(nèi)連鎖反應(yīng)，啟動(dòng)和誘導(dǎo)RGCs凋亡。視神經(jīng)損傷的治療首先應(yīng)該是減少視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡和死亡，繼而促進(jìn)軸突的再生。大劑量甲基強(qiáng)的松龍(methylprednisolone，MP)應(yīng)用于治療視神經(jīng)

3、損傷是借鑒于其治療急性脊髓損傷的經(jīng)驗(yàn)，缺乏實(shí)驗(yàn)理論依據(jù)，且療效各家報(bào)道不一。本研究擬通過(guò)建立兔視神經(jīng)鉗央傷模型，早期應(yīng)用大劑量MP治療，設(shè)立對(duì)照組，通過(guò)兔視網(wǎng)膜形態(tài)學(xué)觀察，RGC原位凋亡檢測(cè)，丙二醛(Malondialdehyde，MDA)和視網(wǎng)膜超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase，SOD)含量測(cè)定及視網(wǎng)膜細(xì)胞跨膜電位測(cè)定，進(jìn)～步探討大劑量MP治療外傷性視神經(jīng)病變的相關(guān)機(jī)制，為臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)理論依據(jù)。材料與方法：7