已閱讀1頁(yè),還剩26頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀
版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、目的縫隙連接是細(xì)胞間唯一能直接交換物質(zhì)和信息的通道,是電突觸的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ).它能快速改變神經(jīng)元活動(dòng),有利于神經(jīng)元的同步化放電.而神經(jīng)元的同步化放電是癲癇的基礎(chǔ),所以縫隙連接在癲癇形成中的重要作用日益受到重視.縫隙連接是位于2個(gè)相鄰細(xì)胞膜間的一對(duì)中空的連接小體,每個(gè)連接小體由6個(gè)連接蛋白(connexin,CX)組成.CX32是在成年動(dòng)物神經(jīng)元細(xì)胞分布最多的一種連接蛋白.生胃酮是一種抗胃潰瘍藥,但最近發(fā)現(xiàn)有阻斷縫隙連接的功能,并在體外試驗(yàn)中發(fā)
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 生胃酮對(duì)匹魯卡品致癲大鼠海馬Cx32、Cx43表達(dá)的影響.pdf
- 豚鼠內(nèi)耳中縫隙連接及連接蛋白26、32的表達(dá)、分布及功能特性研究.pdf
- 蝦青素對(duì)電點(diǎn)燃癲癇大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用及大鼠海馬中bcl-2、bax的表達(dá)變化.pdf
- 生胃酮對(duì)慢性顳葉癲癇大鼠海馬Cx43表達(dá)的影響及其意義.pdf
- 糖尿病大鼠胃Cajal間質(zhì)細(xì)胞和縫隙連接蛋白43的變化.pdf
- 血小板反應(yīng)蛋白和纖維連接蛋白在糖尿病大鼠腎的表達(dá).pdf
- α-硫辛酸對(duì)電點(diǎn)燃致癇大鼠海馬的保護(hù)作用及其機(jī)制研究.pdf
- 對(duì)正常大鼠心肌細(xì)胞連接立體結(jié)構(gòu)及連接蛋白表達(dá)增齡變化的研究.pdf
- 苯并(a)芘對(duì)大鼠睪丸支持細(xì)胞連接蛋白基因表達(dá)的影響.pdf
- 預(yù)缺血處理介導(dǎo)緊密連接蛋白Claudins對(duì)腎臟的保護(hù)作用.pdf
- 連接蛋白Cx43在炎性痛大鼠脊髓背角的表達(dá)及甘珀酸的抗傷害作用.pdf
- 戊四氮點(diǎn)燃癲癇大鼠海馬p53的表達(dá)變化.pdf
- 縫隙連接蛋白43在預(yù)處理心肌保護(hù)作用中的相關(guān)研究.pdf
- 纖維連接蛋白、層粘連蛋白和膠原蛋白IV在大鼠膀胱癌中的表達(dá)研究.pdf
- 連接蛋白40、43在成人心肌的表達(dá).pdf
- 重癥肌無(wú)力患者肌細(xì)胞分揀微管連接蛋白17的表達(dá)及作用分析.pdf
- 緊密連接蛋白在脂多糖致急性肺損傷大鼠肺組織的表達(dá).pdf
- 戊四氮點(diǎn)燃癲癇大鼠海馬凋亡誘導(dǎo)因子的表達(dá)變化.pdf
- 圍生期BPA暴露對(duì)小鼠精液參數(shù)及睪丸支持細(xì)胞連接蛋白表達(dá)的影響.pdf
- 低蛋氨酸飲食對(duì)IBD大鼠緊密連接蛋白表達(dá)和功能的影響.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論