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1、目的及意義: 研究雄激素致不孕大鼠(androgen sterilized rat,ASR)動(dòng)物模型脂肪組織中胰島素受體底物-1的表達(dá)及其酪氨酸磷酸化程度,探討其產(chǎn)生胰島素抵抗(insulin resistance,IR)的分子機(jī)理和中藥補(bǔ)腎活血化瘀方對(duì)ASR大鼠脂肪組織中胰島素受體底物-1(IRS-1)表達(dá)及其酪氨酸磷酸化水平的影響,探討其改善胰島素抵抗的作用機(jī)理。 方法: 將丙酸睪丸酮(1.25mg/只)-次
2、性注射9日齡雌性SD大鼠頸背部皮下建立不孕大鼠動(dòng)物模型,并將其隨機(jī)分為中藥干預(yù)組(C組)和模型對(duì)照組(B組),溶媒對(duì)照組(注射中性茶油,A組),各組均為15只大鼠,中藥干預(yù)組以補(bǔ)腎活血化瘀方灌胃治療30天。觀察各組大鼠性周期恢復(fù)情況、體重、檢測(cè)大鼠雄激素(T)、空腹血糖(FPG)、胰島素水平及胰島素曲線下面積,采用免疫組化測(cè)定大鼠脂肪組織中胰島素受體底物-1(IRS-1)的表達(dá)及其酪氨酸磷酸化程度。 結(jié)果: 中藥干預(yù)組中
3、有10只大鼠恢復(fù)性周期,恢復(fù)率為66.67%,與模型對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05);模型對(duì)照組大鼠體重高于溶媒對(duì)照組(P<0.05):中藥干預(yù)組大鼠體重顯著低于模型對(duì)照組(P<0.05):模型對(duì)照組血T水平顯著高于溶媒對(duì)照組(P<0.05);中藥干預(yù)組血T與模型對(duì)照組相比有下降趨勢(shì)但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);模型對(duì)照組大鼠空腹血糖高于溶媒對(duì)照組(P<0.05):中藥干預(yù)組大鼠空腹血糖顯著低于模型對(duì)照組(P<0.05);模型對(duì)
4、照組各時(shí)間點(diǎn)的血INS水平均顯著高于溶媒對(duì)照組(P<0.05);中藥干預(yù)組與模型對(duì)照組比較,空腹、餐后30 min、餐后60 minINS水平均低于后者(P<0.05);模型對(duì)照組大鼠血胰島素曲線下面積顯著大于溶媒對(duì)照組(P<0.05);中藥干預(yù)組血胰島素曲線下面積與模型對(duì)照組相比明顯縮小(P<0.05);模型對(duì)照組胰島素受體底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)及其酪氨酸磷酸化程度低于溶媒對(duì)照
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