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文檔簡(jiǎn)介
1、背景及目的:
肝硬化患者常繼發(fā)胰島素抵抗,而胰島素抵抗又可加速肝硬化病情進(jìn)展,產(chǎn)生不良預(yù)后。研究顯示,肝硬化病人的胰島素抵抗主要發(fā)生在外周組織,主要表現(xiàn)為餐后胰島素介導(dǎo)的骨骼肌葡萄糖攝取能力減弱。然而,其分子調(diào)控機(jī)理尚不清楚。PI3K/Akt信號(hào)通路被認(rèn)為是胰島素介導(dǎo)糖攝取的主要調(diào)控通路之一。因此,本研究旨在探討肝硬化對(duì)大鼠糖代謝以及骨骼肌中PI3K/Akt信號(hào)通路的影響。
方法:
雄性SD大鼠
2、通過隨機(jī)數(shù)表法被分成兩組:假手術(shù)組,肝硬化組。在膽管結(jié)扎肝硬化造模后第32天,大鼠進(jìn)行糖耐量試驗(yàn)。第35天大鼠被處死,立即取趾長(zhǎng)伸肌,并分離成四束肌絲,在組織培養(yǎng)液中經(jīng)不同濃度胰島素刺激后迅速液氮冷凍。通過蛋白質(zhì)印跡技術(shù)檢測(cè)pAkt/Akt、pAS160/AS160來評(píng)估肝硬化對(duì)大鼠骨骼肌胰島素信號(hào)通路的影響。
結(jié)果:
在大鼠肝硬化模型中,糖耐量明顯受損(P<0.05)。在分子水平,Akt和AS160總蛋白以
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