氧化苦參堿對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎大鼠細(xì)胞因子和核因子-κBp65表達(dá)的影響.pdf

1、目的：用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）建立潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型，給予氧化苦參堿注射液肌注治療，觀察其治療效果。檢測(cè)大鼠結(jié)腸黏膜細(xì)胞因子白細(xì)胞介素－2，白細(xì)胞介素-10的水平以及核因子（NF）-κBp65的表達(dá)，初步探討其作用機(jī)制。 方法：將40只SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型組、美沙拉嗪組、氧化苦參堿組，每組10只。除正常組外，其余三組均用TNBS造模。模型組給予生理鹽水肌注，美沙拉嗪組給予美沙拉嗪混懸液灌胃，氧化苦參堿

2、組給予氧化苦參堿肌注，治療15天。觀察各組大鼠腹瀉、便血等一般臨床癥狀。治療結(jié)束后觀察結(jié)腸黏膜損傷情況，HE染色后光鏡觀察結(jié)腸黏膜組織炎癥程度，戊二醛固定后透射電鏡觀察其超微病理改變。用ELISA法檢測(cè)結(jié)腸黏膜IL-2、IL-10水平。以及應(yīng)用免疫組化技術(shù)檢測(cè)大鼠結(jié)腸黏膜NF-κBp65的表達(dá)。 結(jié)果：①TNBS模型組大鼠結(jié)腸黏膜損傷可見(jiàn)水腫、充血、糜爛、潰瘍以及瘢痕形成，造模成功。②氧化苦參堿組大鼠腹瀉、便血癥狀較快得到控制。

3、③氧化苦參堿組結(jié)腸黏膜組織損傷積分明顯小于模型組（p＜0.01）；氧化苦參堿組結(jié)腸黏膜炎癥程度明顯輕于模型組（p＜0.05）；氧化苦參堿組結(jié)腸黏膜超微病理結(jié)構(gòu)明顯改善。④結(jié)腸黏膜組織中促炎因子IL－2的水平：模型組較正常組大鼠升高（p＜0.01），氧化苦參堿組較模型組含量減少（p＜0.05）；⑤結(jié)腸黏膜組織中抑炎因子IL－10的水平：模型組的含量較正常組減少（p＜0.01），經(jīng)過(guò)氧化苦參堿治療后含量較模型組增多（p＜0.05）；⑥模型組

4、結(jié)腸黏膜NF－κBp65陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)率明顯高于正常組（p＜0.01），氧化苦參堿組結(jié)腸黏膜NF－κBp65陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)率明顯低于模型組（p＜0.01）。⑦與美沙拉嗪組比較，結(jié)腸黏膜組織中IL－2和IL－10的水平，NF－κBp65的表達(dá)無(wú)顯著性差別（p＞0.05)。 結(jié)論：氧化苦參堿注射液可以較快緩解潰瘍性結(jié)腸炎大鼠臨床癥狀，改善結(jié)腸黏膜組織損傷，減輕炎癥程度，促進(jìn)超微病理結(jié)構(gòu)的修復(fù)，治療潰瘍性結(jié)腸炎大鼠有明顯效果。其作用機(jī)制可