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文檔簡介
1、目的:
以ILK過表達(dá)肺腺癌A549細(xì)胞模型為基礎(chǔ),探討ILK對LPS誘導(dǎo)肺癌A549細(xì)胞產(chǎn)生VEGF、TGF-β及IL-6等免疫逃逸相關(guān)細(xì)胞因子的影響。
方法:
以穩(wěn)定過表達(dá)ILK的肺癌A549細(xì)胞株為實驗組細(xì)胞,對照組細(xì)胞設(shè)為空白A549細(xì)胞,經(jīng)LPS誘導(dǎo)培養(yǎng)后(設(shè)生理鹽水誘導(dǎo)培養(yǎng)為陰性對照),分別收集培養(yǎng)上清液和細(xì)胞裂解液,用ELISA法定量檢測VEGF、TGF-β及IL-6等免疫逃逸相關(guān)
2、細(xì)胞因子的表達(dá)情況,最后統(tǒng)計分析檢測結(jié)果。
結(jié)果:
以獨(dú)立樣本t檢驗分析ELISA定量檢測VEGF、TGF-β及IL-6的結(jié)果,各組細(xì)胞裂解液與培養(yǎng)上清液間比較,三種因子均無顯著性差異(P>0.05);穩(wěn)定過表達(dá)ILK A549細(xì)胞組與空白A549細(xì)胞組相比較,三種因子均明顯增高,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05); LPS刺激的A549空白細(xì)胞與生理鹽水刺激的空白A549細(xì)胞組相比,VEGF、IL-6和TGF-
3、β的表達(dá)有顯著性差異(P<0.05); LPS刺激的穩(wěn)定過表達(dá)ILKA549細(xì)胞組與生理鹽水刺激的穩(wěn)定過表達(dá)ILK A549細(xì)胞組相比,VEGF、TGF-β和IL-6的表達(dá)有顯著性差異(P<0.05); LPS刺激的穩(wěn)定過表達(dá)ILK A549細(xì)胞組與LPS刺激的空白A549細(xì)胞組相比,VEGF、TGF-β及IL-6細(xì)胞因子的表達(dá)均有增高,有顯著性差異(P<0.05)。
結(jié)論:
LPS及ILK過表達(dá)可分別促進(jìn)A
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