EM對RV14介導(dǎo)的A549細胞分泌細胞因子和黏液蛋白的影響及機制.pdf

1、鼻病毒（RV）感染是最常見的人類急性感染性疾病之一，占急性感染性疾病的5-20％，在普通感冒中更是占到50-60％的比例，而在一些遺傳缺陷性疾病如哮喘發(fā)作、鼻竇炎和中耳炎中，以及慢性氣道疾病如慢性阻塞性肺疾?。–OPD）中，RV感染也是一個最常見的重要因素[1-4]。RV感染可誘導(dǎo)多種細胞因子分泌增加，還可導(dǎo)致氣道黏液高分泌，細胞因子的致炎作用和黏液高分泌引起的氣道狹窄是慢性氣道疾?。ㄈ鏑OPD）惡化加重的一個重要病理生理過程。研究表明

2、，大環(huán)內(nèi)酯類藥物能抑制多種刺激因子所致的細胞因子和氣道黏液高分泌過程，但是大環(huán)內(nèi)酯類藥物對RV感染引起的細胞因子和氣道黏液高分泌是否同樣有抑制作用尚不清楚。因此本實驗研究了大環(huán)內(nèi)酯類代表性藥物EM對RV14介導(dǎo)的細胞因子和黏蛋白分泌過程的影響，并探討了p44/42MAPK信號蛋白的激活在此過程中的作用。 本研究用10μmol/L的紅霉素（EM）預(yù)處理培養(yǎng)的人肺泡II型上皮A549細胞3小時，用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）檢測細

3、胞培養(yǎng)上清或細胞裂解液中IL-1β、IL-6、IL-8和MUC5AC的濃度，并用免疫印記技術(shù)檢測p44/42MAPK信號分子變化情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)EM不但可以明顯降低RV14介導(dǎo)的細胞上清中IL-1β、IL-6、IL-8和MUC5AC的分泌，還可以明顯抑制RV14介導(dǎo)的p44/42 MAPK信號蛋白的激活，但對未受RV14刺激的A549細胞中p44/42 MAPK信號蛋白的激活沒有影響。EM抑制RV14介導(dǎo)的IL-1β、IL-6、IL-8和