Aβ42對神經(jīng)干細(xì)胞遷移的影響及相關(guān)信號分子的研究.pdf

1、阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s Disease，AD）正在成為越來越嚴(yán)峻的社會問題，目前對其發(fā)病機(jī)制的研究取得的共識是淀粉樣蛋白（amyloid-β,Aβ）沉積可能是AD發(fā)病的核心環(huán)節(jié)，從多個方面參與其中。成體神經(jīng)干細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)使得利用自身神經(jīng)干細(xì)胞修復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)損傷的干細(xì)胞療法受到越來越多的關(guān)注，然而AD疾病發(fā)展過程中不可逆的神經(jīng)元凋亡和大腦萎縮提示我們，可能在AD早期患者腦內(nèi)神經(jīng)干細(xì)胞的修復(fù)能力就已受到抑制或破壞。神經(jīng)干細(xì)胞的正常

2、遷移是修復(fù)的前提，我們的前期實驗已經(jīng)證明Aβ可影響神經(jīng)干細(xì)胞遷移，因此我們的研究將驗證和探明Aβ對神經(jīng)干細(xì)胞遷移的影響方式，并進(jìn)一步探索這種影響背后的信號機(jī)制。
　　首先我們從胎鼠腦中提取原代神經(jīng)干細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng)。在培養(yǎng)基中添加不同濃度的Aβ培養(yǎng)不同時間來構(gòu)建遷移抑制神經(jīng)干細(xì)胞模型，通過劃痕實驗和神經(jīng)球伸展實驗檢測神經(jīng)干細(xì)胞遷移能力的變化。之后通過細(xì)胞給藥和western blot對Aβ?lián)p傷的神經(jīng)干細(xì)胞中多種信號分子表達(dá)量的改變