胡黃連苷Ⅱ抑制MEK-ERK1-2信號通路保護(hù)大鼠腦缺血損傷.pdf

1、目的：探討胡黃連苷Ⅱ?qū)δX缺血損傷后ERK1/2通路的影響及其神經(jīng)保護(hù)作用。
　　方法：應(yīng)用線栓法建立大鼠大腦中動脈閉塞（MCAO）模型，按照隨機(jī)對照原則，動物分為對照組、模型組、胡黃連苷組、LPS組和U0126組，每組再分為缺血6h、12h和24h三個(gè)亞組。改良的神經(jīng)功能評分（mNSS）法評價(jià)大鼠神經(jīng)行為功能；HE染色觀察神經(jīng)元病理改變；原位末端標(biāo)記（TUNEL）法檢測細(xì)胞凋亡；免疫組化和蛋白免疫印跡法檢測缺血腦組織MEK1/2和

2、ERK1/2表達(dá)水平。
　　結(jié)果：大鼠腦缺血損傷后，隨著時(shí)間的延長模型組大鼠神經(jīng)功能缺損評分升高，皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)細(xì)胞損傷加重，凋亡細(xì)胞增多，MEK1/2、ERK1/2蛋白表達(dá)增強(qiáng)。胡黃連苷組和U0126組大鼠皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞損傷較輕，凋亡細(xì)胞，pMEK1/2、pERK1/表達(dá)較模型組明顯降低。LPS組大鼠神經(jīng)元細(xì)胞早期損傷較重，凋亡細(xì)胞與pMEK1/2、pERK1/2表達(dá)水平較高，但后期pMEK1/2、pERK1/2表達(dá)水平有所下降，