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1、眾多研究表明雌激素對腦卒中和實驗性腦缺血損傷具有神經(jīng)保護作用。本文應(yīng)用免疫印跡、免疫沉淀、免疫組化以及焦油紫染色等方法研究雌二醇神經(jīng)保護作用的分子機制。結(jié)果表明，短暫全腦缺血雄性大鼠預(yù)先慢性腹腔注射1713一雌二醇，能夠激活海馬CA1區(qū)Akt1；相反，缺血再灌注誘導(dǎo)的MLK3、MKK4／7和JNK1／2的活化則受到抑制。同時，P13K／Akt信號通路特異性抑制劑LY 294,002既阻斷了17β-雌二醇對Aktl的活化5LN斷了對MLK
2、3-MKK4／7-JNK1／2的抑制。另外，雌二醇抑制JNKT游非核通路信號蛋白Bc1-2、核通路信號蛋白c-Jun的磷酸化以及Fas L的蛋白表達。我們還研究了雌二醇對雌激素受體α和PI3K p85調(diào)節(jié)亞基結(jié)合的影響。結(jié)果表明，雌二醇能夠促進二者的結(jié)合，而雌激素受體拮抗劑ICI 182,780則阻斷了雌二醇的作用。此外，ICI 182,780還阻斷了雌二醇對Aktl的活化和對MLK3-MKK4／7-·JNK1／2的抑制。最后，形態(tài)學(xué)實
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