全心缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)心肌細(xì)胞凋亡影響及其與線粒體鉀通道關(guān)系的研究.pdf

1、目的:觀察缺血預(yù)適應(yīng)(IPC)對(duì)缺血再灌注后心肌細(xì)胞凋亡的影響以及應(yīng)用線粒體ATP敏感性鉀通道(mito-KATP通道)開放劑、抑制劑對(duì)IPC心臟保護(hù)效應(yīng)的影響，探討mito-KATP通道在IPC影響心肌細(xì)胞凋亡中的作用。方法:將20只山羊隨機(jī)分為缺血再灌注組(IR組，n=5)、缺血預(yù)適應(yīng)組(IPC組n=5)、鉀通道開放劑組(DEP細(xì)n=5)，IPC+鉀通道抑制劑組(5-HD+IPC組n=5)。各組阻斷升主動(dòng)脈(ACC)60min，心肌

2、恢復(fù)血流灌注(RP)90min；IPC組在60min ACC前先行3輪IPC(ACC5min，RP5min)；DEP組IR前應(yīng)用開放劑二氮嗪；最后一組是IPC前用抑制劑5-HD。應(yīng)用TUNEL染色及流式細(xì)胞儀AnnexinV/PI雙染色法檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡比率，采用原子吸收光譜法測(cè)心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量，底物蛋白磷酸化法檢測(cè)PKC活性。結(jié)果:IPC可減少再灌注性心肌細(xì)胞凋亡的發(fā)生并有利于心功能的恢復(fù)，mito-KATP通道開放劑可以模擬I