抑肽酶對體外循環(huán)紅細胞及其免疫功能的影響.pdf

1、目的：研究抑肽酶對體外循環(huán)(CPB)先天性心臟病人心內(nèi)直視手術(shù)中紅細胞(RBC)超氧化物歧化酶(E-SOD)、紅細胞丙二醛(E-MDA)、Na+-K+-ATP酶、ca2+-Mg2+-ATP酶活性、紅細胞趨化因子受體(ECKR)結(jié)合活性及紅細胞免疫功能的影響，探討抑肽酶作用的可能機制。 方法：擇期體外循環(huán)先天性心臟矯治術(shù)26例，隨機分為三組。對照組(A組，n=6)用等量生理鹽水代替抑肽酶，用法同B、C組，小劑量抑肽酶組(B組，n=

2、10)抑肽酶5萬KIU/kg和大劑量抑肽酶組(C組，n=10)抑肽酶10萬KIU/kg。于麻醉誘導后鋸胸骨前經(jīng)頸內(nèi)靜脈緩慢推注抑肽酶半量，另半量加入CPB預充液中。分別于誘導后切皮前(T1)、轉(zhuǎn)流15min和30min(T2和T3)、CPB開始后2h(T4)、術(shù)畢24h(T5)抽取動脈血，測定E-MDA、E-SOD、Na+-K+-ATP酶、ca2+-Mg2+-ATP酶活性、ECKR結(jié)合活性水平(酵母菌激活I(lǐng)L-8法)和紅細胞C3b受體花

3、環(huán)率(RBC-3bRR)、紅細胞免疫復合物花環(huán)率(RBC-ICR)水平。 結(jié)果：(1)CPB對人RBC脂質(zhì)過氧化反應及抑肽酶的影響CPB開始后，三組T2～T5時點E-MDA水平顯著升高(P＜0.01)；三組T2時點E-SOD活性出現(xiàn)先明顯升高(P＜0.05)，后隨轉(zhuǎn)流延續(xù)，于T3～T4時點E-SOD濃度顯著降低(P＜0.05)。和A組比較，B、C組T2～T5時點能顯著減輕E-MDA水平的升高(P＜0.01)，并于T3～T5時點明

4、顯增加E-SOD活性水平(P＜0.05)。與C組比較，B組T2～T4時點E-SOD活性明顯下降(P＜0.05)，B組T2～T5時點E-MDA水平均較C組顯著升高(P＜0.01)。 (2)CPB對RBC膜Na+-K+-ATP酶、ca2+-Mg2+-ATP酶活性水平的影響及抑肽酶的作用CPB開始后，三組T2～T4時點紅細胞膜Na+-K+-ATP酶、ca2+-Mg2+-ATP酶活性水平均明顯下降(P＜0.01)。A組T2～T4時點紅細

5、胞Na+-K+-ATP酶、ca2+-Mg2+-ATP酶活性水平較B、C組明顯下降(P＜0.05)。B、C組兩組不同時點比較顯示紅細胞Na+-K+-ATP酶、ca2+-Mg2+-ATP酶活性水平無明顯差異。 (3)CPB對ECKR結(jié)合活性的影響CPB開始后，三組T2～T4時點酵母菌激活全血細胞IL-8含量、IL-8增值與激活指數(shù)均顯著升高(P＜0.05)，于術(shù)后24h恢復到接近術(shù)前水平(P＞0.05)。A組同B組T3～T4時點，C

6、組T2～T4時點酵母菌激活全血細胞IL-8含量、IL-8增值與激活指數(shù)比較均呈顯著升高(B組T3～T4時點P＜0.05；C組T2～T4時點P＜0.01)。B組T3～T4時點酵母菌激活全血細胞IL-8含量、IL-8增值與激活指數(shù)均較C組有顯著的升高(P＜0.05) (4)CPB對紅細胞免疫功能的影響CPB開始后，三組T2～T5時點RBC-C3bRR水平均呈顯著下降(P＜0.01)，而RBC-ICR則呈顯著升高(P＜0.01)，表現(xiàn)

7、為紅細胞功能的紊亂。A組RBC-C3bRR水平T3～T5時點較B組明顯下降(P＜0.05)，T2～T5時點較C組顯著下降(P＜0.01)，A組RBC-ICR水平同B、C組比較，T3～T5時點較B組明顯升高(P＜0.05)，T2～T5時點較C組顯著升高(P＜0.01)。B組T2～T5時點RBC-ICR較C組明顯升高(P＜0.05)，RBC-3bRR較C組則明顯下降(P＜0.05)。 結(jié)論：實驗結(jié)果顯示CPB期間紅細胞發(fā)生嚴重的脂質(zhì)

8、過氧化反應，細胞膜上Na+-K+-ATP酶、ca2+-Mg2+-ATP酶活性水平顯著下降，全血中IL-8濃度顯著升高，紅細胞免疫功能紊亂。B、C組同A組比較顯示抑肽酶可通過減輕紅細胞膜脂質(zhì)過氧化反應及其對RBC膜的損傷，改善紅細胞膜上Na+-K+-ATP酶、ca2+-Mg2+-ATP酶活性水平，加強ECKR調(diào)控、清除血循環(huán)中IL-8濃度的作用，并對CPB期間心內(nèi)直視手術(shù)患者紅細胞及其免疫功能有一定的保護作用，其作用機制可能與上述幾種因素