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文檔簡介
1、T細(xì)胞免疫球蛋白粘蛋白-3 (T cell immunoglobulin mucin-3,Tim-3)最初被發(fā)現(xiàn)為Th1細(xì)胞的特異性表面標(biāo)志,目前已在小鼠和人的多個細(xì)胞亞群檢測到它的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物。它在T細(xì)胞活化后表達(dá)上調(diào),通過抑制細(xì)胞因子分泌和細(xì)胞增殖來調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫平衡。它的失調(diào)參與多種自身免疫病的發(fā)病。但這些發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)來源于動物實(shí)驗(yàn),和Tim-3逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物的檢測。我們在前期研究中發(fā)現(xiàn),類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)患者CD4+T細(xì)胞中Tim-
2、3 mRNA的表達(dá)異常增多。本課題從蛋白水平對Tim-3在人PBMC不同細(xì)胞亞群的表達(dá)情況,以及在RA患者CD4+T細(xì)胞不同亞群的表達(dá)變化做了進(jìn)一步研究。
目的:觀察Tim-3在人PBMC不同細(xì)胞亞群及活化的CD4+T細(xì)胞的表達(dá)情況。觀察Tim-3在RA患者外周血CD4+T細(xì)胞不同亞群的表達(dá)變化。探討Tim-3與CD4+T細(xì)胞功能的關(guān)系,及其在RA發(fā)病中的作用。
方法:FACS檢測6例健康人外周血CD4+T細(xì)
3、胞、CD8+T細(xì)胞、CD19+B細(xì)胞、CD14+單核細(xì)胞、CD3-CD56+NK細(xì)胞上Tim-3的表達(dá)。MACS分選7例健康人和7例RA患者外周血CD4+T細(xì)胞,PMA、Ionomycin多克隆刺激體外培養(yǎng)48h,F(xiàn)ACS檢測Tim-3和Th1型細(xì)胞因子IFN-γ、Th2型細(xì)胞因子IL-4的表達(dá)。
結(jié)果:⑴Tim-3在人PBMC多個細(xì)胞亞群的表達(dá):在人外周血淋巴細(xì)胞中,Tim-3+細(xì)胞主要為NK細(xì)胞,其次為CD8+T細(xì)胞和
4、CD4+T細(xì)胞;除CD4+T細(xì)胞(1.03%±0. 54%)外,CD8+T細(xì)胞(1.58%±0. 47%)、NK細(xì)胞(11.00%±4.10%)、單核細(xì)胞(21.51%±7.99%)中均有一定比例的細(xì)胞表達(dá)Tim-3;其中單核細(xì)胞表達(dá)Tim-3的比例較其它亞群高(21.51%±7.99% vs 1.03%±0. 54%,1.58%±0. 47%,11.00%±4.10%,P<0.05)。⑵Tim-3在人外周血CD4+T細(xì)胞的表達(dá):CD4
5、+T細(xì)胞經(jīng)非特異刺激活化后,表達(dá)Tim-3的比例升高(2.27%±0.62% vs 1.03%±0.54%,P<0.05);人外周血CD4+T細(xì)胞中,Tim-3+細(xì)胞僅有17.34%±9.06%為Th1細(xì)胞,1.26%±2.18%為Th2細(xì)胞,提示CD4+T細(xì)胞的其它亞群可能表達(dá)Tim-3;活化的CD4+T細(xì)胞中,IFN-γ+細(xì)胞表達(dá)Tim-3的比例較IFN-γ-細(xì)胞高(7.67%±4.63% vs 2.08%±0.69%,P<0.01
6、)。⑶Tim-3在RA患者外周血CD4+T細(xì)胞的表達(dá)變化:RA患者CD4+T細(xì)胞表達(dá)Tim-3的比例較對照組升高(5. 34%±3.83% vs 0.62%±0.69%,P<0.01);RA患者Th1細(xì)胞表達(dá)Tim-3的比例較對照組升高(17.74%±9.40% vs 7.67%±4.63%,P<0.01);RA患者Tim-3+IFN-γ-CD4+T細(xì)胞表達(dá)Tim-3的量較對照組減少(1602.71±843.67 vs 3777.14±
7、2399.37,P<0.05)。
結(jié)論:除CD4+T細(xì)胞,Tim-3可表達(dá)于人PBMC的多個細(xì)胞亞群,包括單核細(xì)胞、NK細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞等。單核細(xì)胞中Tim-3+細(xì)胞比例較其它亞群高;除Th1細(xì)胞,Tim-3可能表達(dá)于CD4+T細(xì)胞中我們未檢測到的其它亞群。CD4+T細(xì)胞活化后Tim-3+細(xì)胞比例升高,其中IFN-γ+細(xì)胞中表達(dá)Tim-3的比例高于IFN-γ-細(xì)胞,提示Tim-3的表達(dá)可能與CD4+T細(xì)胞的功能,特別是
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