PP2A調(diào)控心梗后L型鈣離子通道對β腎上腺素敏感性純化的機制研究.pdf

1、目的:心肌梗死后心室收縮功能障礙卷入了一系列電重構(gòu)的病理生理過程，主要表現(xiàn)為離子通道屬性的顯著改變，特別是電生理學(xué)的改變被認為參與了復(fù)極過程心律失常的發(fā)生，以及鈣離子失調(diào)控導(dǎo)致的收縮功能減弱。心肌收縮的必需調(diào)控步驟是通過LTCC(L型鈣通道)鈣離子內(nèi)流，從而觸發(fā)肌漿網(wǎng)Ca2+大量釋放。但都一致報告了LTCC對β-腎上腺素能刺激反應(yīng)鈍化，這被認為是在心衰過程中提高了交感神經(jīng)超反應(yīng)性。心肌梗死后梗死邊緣區(qū)心肌對β腎上腺素刺激的收縮反應(yīng)顯著降

2、低，本研究的目的是探求使心肌梗死后梗死邊緣區(qū)大鼠心肌L型鈣離子通道電流（ICa,L）對腎上腺素能刺激鈍化的細胞內(nèi)信號機制。
　　方法:心梗大鼠模型建立6-8周后，用膠原蛋白酶消化技術(shù)分離獲得單一的心室肌細胞，用全細胞膜片鉗技術(shù)記錄用丙酮酸治療前后ICa,L密度大小;分子生物學(xué)分析蛋白激酶A(PKA)的活性和蛋白磷酸激酶2A(PP2A)的活性。
　　結(jié)果:
　　1丙酮酸恢復(fù)了心梗心肌ICa,L對細胞內(nèi)cAMP的鈍化反應(yīng);