中藥肝炎平對(duì)CCl-,4-誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠TGFβ-,1--Smad信號(hào)通路的影響.pdf

1、目的： 研究中藥肝炎平對(duì)CCl4誘導(dǎo)的大鼠肝纖維化肝臟TGFβ1及其受體TβRⅠ、TβRⅡ水平和Smad3、Smad7及前膠原a2(Ⅰ)(Col1a2)mRNA表達(dá)的影響，探討其抗纖維化的作用機(jī)制。 方法： 健康Wistar大鼠38只，隨機(jī)分為正常對(duì)照組(N組)、模型對(duì)照組(A組)以及肝炎平治療組(B組)。N組每日以生理鹽水1ml/100g灌胃，A組及B組用CCl4制備大鼠肝纖維化模型，B組4周后開(kāi)始以肝炎平1m

2、l/100g灌胃給藥，A組同時(shí)以生理鹽水1ml/100g灌胃，每日1次。9周后處死大鼠，取肝組織作病理學(xué)檢查，免疫組化檢測(cè)TGFβ1及其受體TβRⅠ、TβRⅡ的表達(dá)，RT-PCR檢測(cè)胞內(nèi)信號(hào)蛋白Smad3、Smad7以及前膠原a2(Ⅰ)(Col1a2)mRNA的表達(dá)。 結(jié)果： 經(jīng)肝炎平治療后大鼠肝臟TGFβ1及其受體TβRⅠ、TβRⅡ表達(dá)均比模型組減弱(TGFβ1:4.30±0.16vs4.18±0.17，P＜0.05;

3、TβRⅠ:4.35±0.14vs4.24±0.10，P＜0.05;TβRⅡ:4.37±0.11vs4.27±0.08，P＜0.05)。肝炎平同時(shí)下調(diào)Smad3和Col1a2mRNA的表達(dá)(Smad3:0.93±0.05vs0.90±0.41，P＜0.05;Col1a2:0.95±0.03vs0.92±0.03，P＜0.05)，上調(diào)Smad7mRNA的表達(dá)(0.84±0.05vs0.87±0.03，P＜0.05)。 結(jié)論：