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文檔簡介
1、目的:肝纖維化是各種慢性肝病共同的病理改變,也是進一步惡化發(fā)展為肝硬化的必經(jīng)途徑.本實驗采用Montfort造模方法,利用皮下注射CCl4溶液的方法引起中毒性肝損傷形成大鼠實驗性肝纖維化模型,并給予一定劑量的外源性IFN-γ干預,設肝纖維化模型組,IFN-γ治療組,治療對照組及正常對照組進行對比研究,觀察iNOS,NO及丙二醛(malondjaldehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等
2、變化,探討IFN-γ通過對iNOS表達的影響而阻斷肝纖維化的作用機理,并為臨床NO供體治療肝纖維化提供理論依據(jù).結(jié)論:本實驗發(fā)現(xiàn),在肝纖維化模型組隨著肝纖維化的形成,iNOS和α-SMA活性表達顯著增加.證明了IFN-γ誘導產(chǎn)生的iNOS可以通過降低NO、ALT、MDA水平,而減輕脂質(zhì)過氧化(Lipid Peroxidation,LP),減少肝細胞損害、改善肝臟功能,減少肝組織膠原纖維、具有治療實驗性肝纖維化的作用,這樣,進一步證實了i
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