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文檔簡介
1、目的:觀察二甲基亞硝胺誘導(dǎo)的肝纖維化SD大鼠在荔枝核總黃酮(totalflavonefromLitchichinensisSonn，TFL)作用下，肝臟組織TGF-β1/Smad信號通路中關(guān)鍵信號傳導(dǎo)分子轉(zhuǎn)化生長因子-β1(transforminggrowthfactorbeta-1,TGF-β1),Smad3,Smad7表達水平的變化，探討TFL抗纖維化的作用機制。
方法:SD大鼠腹腔注射二甲基亞硝胺(Dimethylnit
2、rosamine，DMN)4周建立大鼠肝纖維化模型，以水飛薊賓為陽性對照組，用不同劑量的TFL(400，200，100mg·kg-1·d-1)腹腔注射給藥，造模第一天開始分組給藥，每日1次，共給藥6周。于實驗第6周末處死大鼠，抽取下腔靜脈血檢測天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(aspartateaminotransferase，AST)，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(alanineaminotransferase,ALT)，行hematoxylin-eosinstain
3、ing(HE)染色、Masson染色觀察大鼠肝臟組織同一部位的病理改變及肝纖維化程度，采用ReverseTranscription-PolymeraseChainReaction(RT-PCR)法檢測TGF-β1，Smad3，Smad7mRNA的表達。
結(jié)果:與空白對照組比較，模型組大鼠的肝纖維化程度明顯增加，血清AST，ALT均顯著升高，肝組織TGF-β1，Smad3mRNA的表達明顯增強(P＜0.05)，Smad7mRNA
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