茵陳蒿湯對CCL4誘導(dǎo)肝纖維化大鼠模型血清TGFβ1及TGFβR1表達(dá)的影響.pdf

1、目的：觀察四氯化碳致實(shí)驗(yàn)性肝組織纖維化大鼠不同時(shí)期血清肝功能AST、ALT的變化以及TGF-β1和受體TGFβR1的表達(dá)，研究二者在肝纖維化發(fā)生、發(fā)展過程中的關(guān)系及茵陳蒿湯對造模大鼠血清TGF-β1及受體TGFβR1表達(dá)的影響。目的在于探討肝纖維化進(jìn)程中的分子機(jī)制和茵陳蒿湯保護(hù)肝功能以及其抗肝纖維化而下調(diào)促使肝纖維化相關(guān)細(xì)胞因子或阻斷相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的作用機(jī)理。
　　方法：選用四氯化碳作為誘導(dǎo)藥物復(fù)制肝組織纖維化大鼠模型，實(shí)驗(yàn)選取

2、清潔雄性SD大鼠50只、體重約250±20g隨機(jī)分為正常組、模型組及干預(yù)組（茵陳蒿湯灌胃），觀察實(shí)驗(yàn)過程不同時(shí)期（1周、2周、3周、4周、5周末，干預(yù)1周、2周末）各組大鼠肝組織病理結(jié)構(gòu)變化情況及血清生化AST、ALT、細(xì)胞因子TGFβ1、TGFβR1表達(dá)水平。
　　結(jié)果：與正常組相比，模型組大鼠隨造模時(shí)間延長肝組織出現(xiàn)從炎癥反應(yīng)到不同程度的肝纖維化的病理結(jié)構(gòu)改變和損害，造模成功可見增生纖維組織、肝細(xì)胞結(jié)節(jié)再生及形成假小葉；血清T

3、GFβ1及TGFβR1的表達(dá)顯著，肝功能損害明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01或 P<0.05）。與模型組相比，干預(yù)組大鼠肝組織纖維化損害減輕明顯，血清TGFβ1及TGFβR1的表達(dá)較模型組降低顯著，肝功能損害減輕，且差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01或P<0.05）。
　　結(jié)論：茵陳蒿湯可能通過抑制TGF-β1及TGFβR1的表達(dá)或是阻斷它們之間的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)信息最終達(dá)到抗肝組織纖維化的作用。同時(shí)，本實(shí)驗(yàn)亦進(jìn)一步說明茵陳蒿湯作為古往