針?biāo)幗Y(jié)合對局灶性腦缺血大鼠炎癥反應(yīng)影響的機制研究.pdf

1、缺血性腦血管病是臨床常見病、多發(fā)病。其發(fā)病率逐年上升，且有年輕化趨勢。隨著醫(yī)學(xué)診療技術(shù)的進步，本病搶救成功率不斷提高，但同時致殘人數(shù)也在不斷增多，給社會造成沉重的負擔(dān)。近年來，中醫(yī)療法以其西醫(yī)療法不可取代的確實療效在防治缺血性腦血管病方面顯示出極大的優(yōu)勢。 本文分為文獻綜述和實驗研究兩部分。文獻綜述部分：通過查閱和整理近10年來國內(nèi)外缺血性腦血管病的相關(guān)文獻資料，首先對本病的病因、病機、診斷及治療的現(xiàn)代研究概況作了簡單綜述；其次

2、綜述了參與缺血性腦血管病病理過程的幾個主要免疫細胞因子的最新研究進展；最后對中醫(yī)學(xué)對本病病因病機的認識、臨床治療及實驗研究進展作了總結(jié)。實驗研究部分：通過觀察局灶性腦缺血模型大鼠12h、24h、3d不同時間點缺血側(cè)腦組織形態(tài)學(xué)改變和炎癥反應(yīng)情況，循環(huán)血清細胞因子IL-6、IL-8、IFN-γ含量的變化，以及針刺“百會”透“曲鬢”穴配合腦血康灌胃對以上各項指標(biāo)的影響，以研究針?biāo)幗Y(jié)合的中醫(yī)療法對于大鼠腦缺血損傷不同時期免疫紊亂的調(diào)節(jié)作用，并

3、探討針?biāo)幗Y(jié)合調(diào)節(jié)作用的影響機制，進一步深化對于中醫(yī)治療缺血性腦血管病的作用機理的認識。 方法：(1)采用栓線法閉塞大鼠大腦中動脈造成局灶性腦缺血模型(MCAO模型)；(2)應(yīng)用蘇木精-伊紅(HE)染色法觀察缺血側(cè)腦組織神經(jīng)元缺血壞死情況，炎癥免疫反應(yīng)改變，炎性細胞粘附、浸潤情況；(3)采用免疫學(xué)雙抗體夾心ABC-ELISA法檢測血清中IL-6、IL-8、IFN-γ含量。 結(jié)果：(1)局灶性腦缺血早期缺血皮質(zhì)出現(xiàn)神經(jīng)元變性

4、壞死和炎性細胞聚集、粘附及浸潤，腦組織壞死范圍和程度隨著病程進展及炎癥反應(yīng)的繼續(xù)而擴大、加重。針?biāo)幗Y(jié)合可降低炎性細胞粘附、浸潤，減緩免疫炎癥反應(yīng)，減輕神經(jīng)元壞死程度。(2)在腦缺血三個觀察時間點中，12小時外周血清中IL-6表達水平即明顯增高，在缺血24小時表達水平最高。針?biāo)幗Y(jié)合可促進腦缺血后外周血中IL-6的分泌釋放，且上調(diào)作用在缺血24h時表現(xiàn)明顯。(3)隨著腦缺血時間的延長，外周血清中IL-8水平逐漸降低；而外周血清中IFN-γ逐

5、漸升高。針?biāo)幗Y(jié)合可下調(diào)腦缺血后外周血中IFN-γ、IL-8水平，其下調(diào)作用在缺血后12h時即表現(xiàn)明顯，且其下調(diào)作用隨時間的延長而愈顯著。 結(jié)論：針?biāo)幗Y(jié)合療法可通過在一定范圍內(nèi)降低炎性細胞因子的表達，增強抗炎細胞因子的功能活性，來抑制炎性細胞在缺血區(qū)的聚集和激活、抑制細胞毒性物質(zhì)的釋放，從而抑制了缺血后遲發(fā)性神經(jīng)元損傷的發(fā)生，改善了微循環(huán)，促進了大腦血液供應(yīng)，有利于大鼠腦神經(jīng)功能的恢復(fù)。因此可推知，有效協(xié)調(diào)各細胞因子的網(wǎng)絡(luò)平衡關(guān)系