Hp急性感染對(duì)胃壁細(xì)胞及H+-K+ATP酶基因表達(dá)的影響.pdf

1、目的:Hp對(duì)胃酸分泌影響的研究國(guó)內(nèi)外各家報(bào)道不同,且多為臨床試驗(yàn)或壁細(xì)胞離體實(shí)驗(yàn).用于研究胃酸分泌的螺桿菌感染動(dòng)物模型目前均為非人幽門(mén)螺桿菌,如H.felis、H.mustalae等,不能完全代表Hp的致病性.該實(shí)驗(yàn)建立了Hp急性感染的小鼠模型,并用電鏡及分子生物學(xué)技術(shù)研究了壁細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)及壁細(xì)胞質(zhì)子泵基因表達(dá)的改變;為國(guó)內(nèi)外首次在人Hp菌株感染的動(dòng)物模型上研究Hp對(duì)胃酸分泌的影響,并從壁細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)及H+-K+ATP酶基因表達(dá)水平上探

2、索Hp致病機(jī)理,為利用動(dòng)物模型研究Hp感染與胃酸、壁細(xì)胞、質(zhì)子泵的關(guān)系奠定了基礎(chǔ),對(duì)進(jìn)一步揭示Hp的致病性具有重要意義.結(jié)論:1.SS1Hp菌株可在BALB/c小鼠中成功建立Hp急性感染動(dòng)物模型,是目前研究Hp對(duì)胃壁細(xì)胞及質(zhì)子泵影響較好的小鼠模型.2.Hp急性感染期小鼠胃壁細(xì)胞分泌小管數(shù)量減少,分泌小管面積分?jǐn)?shù)較對(duì)照組顯著性降低,分泌小管內(nèi)微絨毛較稀疏,空心小管泡增多,提示Hp急性感染期壁細(xì)胞泌酸功能受抑制.3.Hp急性感染期小鼠胃粘膜