p16基因甲基化與地砷病發(fā)病關(guān)系的研究.pdf_第1頁
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1、為探討砷暴露對(duì)p16抑癌基因甲基化模式和基因表達(dá)的影響,以及p16基因甲基化與地砷病發(fā)病的關(guān)系,我們研究分析了砷暴露后人支氣管上皮細(xì)胞和內(nèi)蒙地砷病病區(qū)人群血液樣品的p16基因甲基化狀況.該課題設(shè)計(jì)實(shí)施了如下兩部分的研究.第一部分采用甲基化特異性PCR（MS-PCR）及RT-PCR等技術(shù),觀察分析了兩種無機(jī)砷（NaAsO<,2>和Na<,3>AsO<,4>）對(duì)人支氣管上皮BEP2D細(xì)胞系p16基因甲基化及表達(dá)的影響.第二部分是有關(guān)p16基

2、因甲基化與地砷病發(fā)病關(guān)系的研究.結(jié)論：無機(jī)砷可引起人支氣管上皮細(xì)胞（BEP2D）p16基因CpG島甲基化和p16基因表達(dá)水平下降,提示p16基因高甲基化是無機(jī)砷致癌的可能途徑之一.內(nèi)蒙地砷病病區(qū)病人、非病人和正常對(duì)照人群血標(biāo)本p16基因CpG島甲基化水平分別為65﹪、47.5﹪和20﹪.人群p16基因高甲基化發(fā)生率,隨著飲水砷濃度的升高而增加.病區(qū)人群p16基因甲基化與地砷病發(fā)病關(guān)系的研究結(jié)果表明,p16基因CpG島甲基化對(duì)地砷病發(fā)病有

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