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1、 本研究以高氧致早產(chǎn)大鼠慢性肺疾病(CLD)模型為基礎(chǔ),應(yīng)用形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)及分子生物學(xué)實驗技術(shù),動態(tài)觀察高氧致早產(chǎn)鼠CLD過程中肺泡上皮細胞形態(tài)學(xué)改變、考察肺泡上皮細胞凋亡和主要信號因子的表達,以及肺泡上皮細胞增殖與分化(以AECⅡ的細胞標志物堿性磷酸酶,反應(yīng)AECⅡ的增殖效應(yīng),以AEC Ⅰ的細胞標志物水通道蛋白5,反應(yīng)AECⅡ向AEC Ⅰ的分化效應(yīng))的動態(tài)變化。在初步探索了高氧致CLD早產(chǎn)鼠肺泡上皮發(fā)育障礙形成機制的同時,考察了
2、KGF對高氧致CLD早產(chǎn)大鼠的保護作用與主要機制,并對其可能的下游信號途徑進行了初步研究,為CLD的防治提供了可靠的實驗依據(jù)。 研究表明:1.肺泡發(fā)育障礙是高氧致CLD早產(chǎn)鼠的主要病理變化。2.肺泡上皮細胞的過度凋亡,實驗前期AECⅡ增殖的抑制及AECⅡ向AEC Ⅰ分化障礙可能是高氧致CLD早產(chǎn)鼠未成熟肺泡上皮發(fā)育異常的主要原因。3.高氧致早產(chǎn)鼠CLD過程中存在肺泡上皮細胞的凋亡,Caspase3的活化可能是凋亡發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié);其
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