大鼠海馬可塑性改變對(duì)谷氨酸受體通道及其相關(guān)突觸蛋白表達(dá)調(diào)控的研究.pdf

1、為了更好的從神經(jīng)電生理活動(dòng)改變以及神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)活動(dòng)改變這兩個(gè)方面去理解活性依賴的突觸可塑性的改變，本研究主要圍繞大鼠海馬可塑性改變對(duì)谷氨酸受體通道及其相關(guān)突觸蛋白的表達(dá)調(diào)控而展開：一、用簡(jiǎn)單的、經(jīng)典的高頻刺激誘導(dǎo)海馬突觸活性的改變，然后觀察突觸后電生理活動(dòng)的改變以及伴隨著的重要的突觸蛋白的改變；二、在一種獨(dú)特的、尤其復(fù)雜的、經(jīng)驗(yàn)依賴的突觸活性改變的動(dòng)物模型，戒斷模型上繼續(xù)探討海馬突觸可塑性的變化。 結(jié)論: 1.研究表明在

2、整體動(dòng)物海馬CA1區(qū)的NMDA受體介導(dǎo)的LTP并不依賴NR2B的活性，這種突觸效能的增強(qiáng)則又進(jìn)一步導(dǎo)致了谷氨酸受體及其相關(guān)蛋白在海馬突觸小體組分里表達(dá)的上調(diào)、以及蛋白磷酸化水平的上調(diào)，這種活動(dòng)依賴的突觸蛋白組織的改變既是突觸效能長時(shí)程增強(qiáng)的結(jié)果，也構(gòu)成了參與后續(xù)突觸修飾和突觸可塑性變化的生化基礎(chǔ)。 2.戒斷和成癮導(dǎo)致的海馬長時(shí)程增強(qiáng)的動(dòng)態(tài)改變，以及對(duì)NMDA受體亞單位、AMPA受體亞單位及其相關(guān)的信號(hào)分子在海馬突觸組分里表達(dá)的動(dòng)