痰瘀互結(jié)型胸痹的實(shí)驗(yàn)研究——針?biāo)幗Y(jié)合對(duì)高脂血癥合并冠心病大鼠模型的作用及機(jī)制研究.pdf

1、目的： 以中醫(yī)理論為指導(dǎo)，通過(guò)病證結(jié)合的方法，復(fù)制痰瘀互結(jié)型胸痹的模型大鼠。經(jīng)過(guò)針刺結(jié)合中藥血府逐瘀湯合瓜蔞薤白半夏湯處理后，通過(guò)客觀指標(biāo)的觀察，探討二者之間有無(wú)協(xié)同作用，從而為更深入的認(rèn)識(shí)痰瘀互結(jié)型胸痹的本質(zhì)及其防治規(guī)律提供客觀化的理論依據(jù)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法： 將Wistar雄性大鼠100只，隨機(jī)分為正常組、模型組、偽手術(shù)組、中藥組、針?biāo)幗M，每組20只。采用高脂飼料喂養(yǎng)、脂肪乳灌胃（4w）及冠狀動(dòng)脈結(jié)扎的病證結(jié)

2、合造模方法，復(fù)制冠心病痰瘀互結(jié)證模型大鼠。造模成功后開(kāi)始給藥、針刺（3w）。觀察各組大鼠的ECG、CK、AST、TC、TG、HSP70、GMP-140、VWF、Caspase-3表達(dá)及血液流變學(xué)指標(biāo)的變化。 結(jié)果： （1）成功復(fù)制CHD痰瘀互結(jié)證模型大鼠，產(chǎn)生明顯的心電圖缺血性損傷改變，血清CK、AST活性顯著升高，TC、TG顯著升高，出現(xiàn)CHD痰瘀互結(jié)證癥狀和體征。 （2）CHD痰瘀互結(jié)證的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)表現(xiàn)主要在如

3、下幾個(gè)方面：心肌缺血ECG表現(xiàn)；血清TC、TG含量升高；血清AST、CK含量改變；血液流變學(xué)指標(biāo)的改變，血液呈現(xiàn)高凝、高粘、高聚的微循環(huán)障礙狀態(tài)；HSP70在心肌組織中表達(dá)無(wú)明顯改變；凝血活性增高和纖溶能力的降低，GMP-140與VWF含量增加；心肌細(xì)胞異常凋亡，Caspase-3在心肌細(xì)胞中表達(dá)升高。 （3）針?biāo)幒嫌媚軠p輕模型動(dòng)物的癥狀，改善ECG，降低TC、TG、AST的含量，改善血液流變學(xué)指標(biāo)，增加HSP70在心肌組織的表

4、達(dá)，降低GMP-140與VWF的水平，下調(diào)Caspase-3在心肌組織的表達(dá)。 結(jié)論： 本實(shí)驗(yàn)采用病證結(jié)合的方法復(fù)制CHD痰瘀互結(jié)證模型大鼠，結(jié)果顯示病理模型組各項(xiàng)指標(biāo)與正常組有顯著性差異，并且符合臨床CHD痰瘀互結(jié)證患者的常見(jiàn)癥狀。針?biāo)幒嫌猛ㄟ^(guò)改善心肌缺血時(shí)的ECG，降低TC、TG、AST的含量，改善血液高凝、高粘、高聚的微循環(huán)狀態(tài)，增加HSP70內(nèi)源性保護(hù)物質(zhì)的釋放，抑制GMP-140與VWF的升高，協(xié)調(diào)凝血和纖溶的