肌樣標(biāo)志物和TGF-β-,1-及其相關(guān)信號分子在結(jié)節(jié)性筋膜炎中的表達研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、結(jié)節(jié)性筋膜炎(nodular fasciitis,NF),又名假肉瘤性筋膜炎,是主要發(fā)生于皮下組織的結(jié)節(jié)性纖維性增生性病變。其病因和發(fā)病機制迄今未明。近年來,一些研究提供了其為“真性腫瘤”的分子遺傳學(xué)依據(jù),同時傾向認(rèn)為其活躍增生的病變細胞是由纖維母細胞/肌纖維母細胞組成。轉(zhuǎn)化生長因子β<,1>(Transforming growth factor-β<,1>,TGF-β<,1>)具有促進纖維母細胞增生和誘導(dǎo)肌纖維母細胞形成的作用。尚未檢

2、索到有關(guān)TGF-β<,1>在結(jié)節(jié)性筋膜炎中是否表達及是否參與病變發(fā)生發(fā)展的相關(guān)文獻報道。 目的: 1.通過對結(jié)節(jié)性筋膜炎中的多種肌樣標(biāo)志物表達進行研究,旨在評估結(jié)節(jié)性筋膜炎中病變梭形細胞的免疫表達和肌纖維母細胞(肌樣分化細胞)的構(gòu)成。 2.通過檢測TGF-β<,1>及相關(guān)下游信號分子在結(jié)節(jié)性筋膜炎中的表達,了解TGF-β<,1>在結(jié)節(jié)性筋膜炎發(fā)病中的可能作用,并探討其是否通過TGF-β<,1>/Smad途徑傳導(dǎo)信

3、號,為將來利用TGF-β<,1>及其下游因子預(yù)防和治療結(jié)節(jié)性筋膜炎提供參考依據(jù)。 方法: 本實驗選擇來自天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院和天津醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院68例人結(jié)節(jié)性筋膜炎手術(shù)切除標(biāo)本的病變區(qū)域及其病變周圍區(qū)域為研究對象。采用免疫組化ABC三步法,分別檢測:(1)肌樣標(biāo)志物α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、肌肉特異性肌動蛋白(MSA)、calponin和h-caldesmon的表達;(2)信號分子TGF-β<,1>、TGF-

4、BRI、Smad2和Smad3的表達。運用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)處理,不同組別免疫表型的差異采用X<'2>檢驗分析,相關(guān)關(guān)系采用Spearman等級相關(guān)分析法。 結(jié)果: 1.結(jié)節(jié)性筋膜炎中梭形細胞胞漿可見α-SMA、MSA及calponin陽性表達,呈彌漫或散在分布,陽性率分別為89.7%、86.8%和92.6%。所有病例h-caldesmon為陰性表達。 2.TGF-β<,1>和TGF-β RI在結(jié)

5、節(jié)性筋膜炎梭形細胞中可見陽性表達,陽性表達在富于細胞的增生區(qū)域尤為突出,陽性率分別為77.9%和80.9%;TGF-β<,1>和TGF-β RI在病變周圍組織的梭形細胞中呈弱陽性表達,陽性率分別為30.9%和33.8%。TGF-β<,1>和TGF-βRI在結(jié)節(jié)性筋膜炎與病變周圍組織中的表達差別有顯著性意義(P<0.05)。 3.Smad2和Smad3在結(jié)節(jié)性筋膜炎梭形細胞的胞漿和胞核中呈不同程度陽性表達,陽性率分別為67.6%和

6、61.8%;在病變周圍組織梭形細胞中呈弱陽性表達,陽性率分別為25.0%和20.6%。Smad2和Smad3在結(jié)節(jié)性筋膜炎與病變周圍組織中的表達差別有顯著性意義(P<0.05)。 4.TGF-β<,1>和TGF-βRI陽性表達率之間有正相關(guān)性(P<0.05,r<,s>=0.533);TGF-βRI和Smad2陽性表達率之間有正相關(guān)性(P<0.05,r<,s>=0.463):TGF-βRI和Smad3陽性表達率之間有正相關(guān)性(P<

7、0.05,r<,s>=0.541)。 結(jié)論: 1. 結(jié)節(jié)性筋膜炎中梭形細胞表達α-SMA、MSA和Calponin,其中以Calponin最敏感,但不表達h-caldesmon,表明結(jié)節(jié)性筋膜炎中部分增生的纖維母細胞發(fā)生肌樣分化形成肌纖維母細胞;肌纖維母細胞是構(gòu)成病變的重要成分,但可能不是主要成分。 2.結(jié)節(jié)性筋膜炎的梭形細胞胞漿中TGF-β<,1>呈過表達,表明TGF-β<,1>可能以自分泌或旁分泌方式參與結(jié)節(jié)

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