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文檔簡介
1、背景:大腸癌是一種常見的惡性腫瘤,其發(fā)病率逐年增長,死亡率也較高。流行病學(xué)研究證實,非甾體消炎藥可降低大腸癌的死亡率,其機(jī)制可能為抑制了環(huán)氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)活性。COX-2可誘導(dǎo)產(chǎn)生前列腺素E<,2>(prostaglandin E<,2>,PGE<,2>),通過激活信號途徑調(diào)控細(xì)胞的增殖、凋亡和血管再生,促進(jìn)腫瘤生長。研究顯示,表皮生長因子受體(epidermal growth factorre
2、ceptor,EGFR)在大多數(shù)胃腸惡性腫瘤中過度表達(dá),當(dāng)EGFR被激活時也能影響信號途徑,導(dǎo)致惡性腫瘤。胃泌素(gastrin,GAS)是一個重要的多肽激素,已經(jīng)發(fā)現(xiàn)它參與胃腸道腫瘤的發(fā)生,進(jìn)一步認(rèn)為GAS可能上調(diào)COX-2的表達(dá),激活EGFR,但具體機(jī)制還未被闡明,它們在調(diào)控腫瘤細(xì)胞生長中的作用還存在爭議,值得進(jìn)一步探討。 目的:探討COX-2、EGFR、GAS和Ki67在大腸癌組織中的表達(dá)、相互關(guān)系及其意義。 方法
3、:選取我院2003年1月~2006年10月經(jīng)手術(shù)病理確診的大腸癌70例,大腸腺瘤21例和正常大腸組織15例,經(jīng)過納入標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)的篩選而作為研究對象。并將大腸癌根據(jù)分化程度(高分化癌、中分化癌和低分化癌)、Dukes分期(A期、B期、C期、D期)和有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移進(jìn)行分組比較,采用免疫組織化學(xué)Envision方法,檢測COX-2、EGFR,GAS和Ki67在各組中的表達(dá)情況。 結(jié)果:在正常大腸粘膜、大腸腺瘤和大腸癌組中,COX-
4、2的陽性表達(dá)率分別為33.3%、71.4%和80%,大腸癌和腺瘤組顯著高于正常組(P<0.05),腸癌和腺瘤組比較無顯著性差異(P>0.05):EGFR的陽性表達(dá)率依次為0、23.8%和65.7%,兩兩比較有極顯著性差異(P<0.05):GAS的陽性表達(dá)率依次為0、28.6%70 25.7%,大腸癌和腺瘤組顯著高于正常組(P<0.05),腸癌和腺瘤組比較無顯著性差異(P>0.05);Ki67的陽性表達(dá)率依次為40%、76.2%和82.8
5、%,大腸癌和腺瘤組中的表達(dá)均高于正常大腸組織(P<0.05),而腸癌和腺瘤組之間比較無顯著性差異(P>0.05)。COX-2在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的大腸癌組中的表達(dá)明顯高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組(P<0.05),但在大腸癌的分化程度、分期中的表達(dá)無顯著性差異(P>0.05)。EGFR在低分化、高分期和有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移大腸癌中的表達(dá)較高分化、低分期和無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組明顯增強(qiáng),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。Ki67與大腸癌的生物學(xué)行為無顯著性相關(guān)。另外CO
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