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文檔簡介
1、研究背景及目的: Notch信號通路作為抑制性信號轉導途徑,在決定神經前體細胞(neural precursor cells,NPCs)的增殖和分化方向上發(fā)揮著關鍵的作用。最新研究提示缺血性卒中后大鼠海馬區(qū)Notch信號系統的表達變化,可能參與了卒中后海馬神經再生的調節(jié)。慢性不可預見性溫和應激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)可導致抑郁的發(fā)生,抑制海馬神經再生。本研究探討了卒中后應激對海馬神
2、經再生及其可能的調控機制-Notch信號系統的影響,以及給予抗抑郁藥物氟西汀干預后的變化。
方法:在SD雄性大鼠MCAO局灶性缺血模型的基礎上,給予18天的CUMS流程處理,建立卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)動物模型,并分為假手術組(Sham)、卒中組(MCAO)、卒中后抑郁組(MCAO+CUMS)以及氟西汀藥物干預組(MCAO+CUMS+Flu)。采用糖水試驗、敞箱試驗及強迫游泳試驗進
3、行實驗動物抑郁癥狀的行為學評估。分別在MCAO術后19天和28天時,采用BrdU+免疫組織化學染色及BrdU+/NeuN+、BrdU+/GFAP+免疫熒光雙標染色方法,比較不同組間、不同時間點時海馬齒狀回NPCs的增殖及向神經元、星形膠質細胞分化的變化;并采用western blotting、real time RT-PCR的方法,測定各組不同時間點的Notch1、及其配體Jagged1、下游靶點Hes1、Hes5的蛋白、mRNA表達。
4、
結果:較之于MCAO大鼠,給予CUMS處理的MCAO大鼠在術后19天出現抑郁癥狀的行為學改變,海馬齒狀回NPCs的增殖減少(P<0.01),Hes1、Hes5的蛋白、mRNA表達降低(均P<0.05)。MCAO術后28天時,CUMS導致MCAO大鼠海馬齒狀回顆粒下層(SGZ)新生NPCs向神經元方向的分化減少(P<0.01),而齒狀回門區(qū)的新生NPCs向星形膠質細胞方向的分化增多(P<0.05),同期的Hes1、Hes5
5、的蛋白、基因表達增加(均P<0.05)。而CUMS+MCAO組的Notch1的蛋白、mRNA表達在MCAO術后19天和28天時,與MCAO組相比較均顯著下降(P<0.05),其配體Jagged1的蛋白、mRNA表達在MCAO術后19天時與MCAO組相比較無顯著差異(P>0.05),但在MCAO術后28天是顯著增加(P<0.05)。氟西汀的干預可逆轉CUMS對MCAO大鼠海馬神經再生及Notch系統活性的影響。
結論: No
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