細胞外信號調(diào)節(jié)激酶與血管損傷后內(nèi)膜增生機制的研究.pdf_第1頁
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1、血管損傷后,血管平滑肌細胞由中膜向內(nèi)膜遷移,平滑肌細胞的增殖凋亡失平衡,表型由收縮型向合成型轉(zhuǎn)變,血管壁不適重塑,從而引起內(nèi)膜增生?! APK(絲裂原活化蛋白激酶)是一類重要的信號傳導(dǎo)分子,包括p38,ERK和JNK途徑。ERK(細胞外信號調(diào)節(jié)激酶)途徑是第一個被發(fā)現(xiàn)的,同時也是最具代表意義的途徑。ERK途徑的功能主要包括以下幾個方面:(1)調(diào)節(jié)細胞的增殖。(2)調(diào)節(jié)細胞周期。(3)調(diào)節(jié)細胞凋亡。以上的生理調(diào)節(jié)功能主要表現(xiàn)在腫瘤細胞

2、中,由于血管損傷后重塑的過程中平滑肌細胞與腫瘤細胞的生物學(xué)特性有某些相似性,可比性(如都與細胞的遷移、增殖凋亡失平衡等都有著重要的關(guān)系),因此我們選擇針對MAPK超家族的重要組成部分ERK進行研究,探討其對于血管平滑肌細胞功能狀態(tài)的作用機制及其在內(nèi)膜增生過程中所起的作用?! ”狙芯恐饕譃槿齻€部分,第一部分為體外實驗,通過培養(yǎng)人大隱靜脈平滑肌細胞,研究阻斷磷酸化的ERK后對平滑肌細胞的增殖、凋亡和表型改變的影響。第二部分進行動物體內(nèi)實

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