細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1-2信號(hào)通路介導(dǎo)糖尿病視網(wǎng)膜病變實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的:觀察STZ誘導(dǎo)糖尿病SD大鼠視網(wǎng)膜病變的病理改變,檢測(cè)ERK1/2、CPLA-2的表達(dá),探討糖尿病視網(wǎng)膜病變的規(guī)律及其可能的發(fā)生機(jī)制。
　　方法:8周齡雄性SD大鼠60只隨機(jī)分為糖尿病組（36只）和對(duì)照組（24只），STZ大劑量一次性腹腔注射制備模型，糖尿病模型制備成功后再分為糖尿病4周組和糖尿病12周組及各自對(duì)照組；于4周、12周時(shí)間點(diǎn)處死大鼠取視網(wǎng)膜；HE切片觀察視網(wǎng)膜形態(tài)學(xué)變化，免疫組織化學(xué)和westernblot檢測(cè)

2、各組大鼠視網(wǎng)膜ERK1/2、CPLA-2和GFAP的表達(dá)和定量。
　　結(jié)果:STZ誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性糖尿病SD大鼠12W時(shí)可發(fā)生明顯的視網(wǎng)膜病變，主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜變薄，外網(wǎng)織層不同程度水腫，節(jié)細(xì)胞層、內(nèi)核層及視細(xì)胞層內(nèi)細(xì)胞也有不同程度水腫，細(xì)胞數(shù)量減少，尤其是節(jié)細(xì)胞減少更為明顯。GFAP免疫組織化學(xué)結(jié)果可見，糖尿病組12周GFAP平均光密度值明顯高于對(duì)照組（P<0.05）；糖尿病組4周和12周視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞胞突個(gè)數(shù)和長(zhǎng)度均大于同期對(duì)照組（

3、P<0.05）。磷酸化ERK1/2（P-ERK1/2）免疫組織化學(xué)結(jié)果可見，對(duì)照組4周和12周視網(wǎng)膜全層的平均光密度值分別為13229.3±9.1和12744.6±1.3,糖尿病組分別為11085.1±1.3和28502.66±2.4，糖尿病組12周視網(wǎng)膜P-ERK1/2的表達(dá)高于對(duì)照組（P<0.05）。免疫組織化學(xué)結(jié)果可見，胞漿磷脂酶A2(CPLA-2)主要集中表達(dá)于視網(wǎng)膜內(nèi)界膜、節(jié)細(xì)胞層、內(nèi)核層及色素上皮層：對(duì)照組均高于糖尿病組（P

4、<0.05）；Westernblot結(jié)果可見，對(duì)照組4周和12周CPLA-2的蛋白平均光密度（分別為320.6±13.1和275.1±21.0）明顯高于糖尿病組（分別為198.3±15.3和224.6±12.9），P<0.05。
　　結(jié)論:STZ誘導(dǎo)SD大鼠實(shí)驗(yàn)性糖尿病12W時(shí)可發(fā)生明顯的視網(wǎng)膜病變，主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜變薄，外網(wǎng)織層不同程度水腫，節(jié)細(xì)胞層、內(nèi)核層及視細(xì)胞層內(nèi)細(xì)胞也有不同程度水腫，細(xì)胞數(shù)量減少，尤其是節(jié)細(xì)胞減少更為明顯