電針促進(jìn)急性腦梗死大鼠樹突棘可塑性的機(jī)理.pdf

1、中山大學(xué)博士學(xué)位論文電針促進(jìn)急性腦梗死大鼠樹突棘可塑性的機(jī)理姓名：張愛武申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：博士專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師：方燕南20080414中山大學(xué)博士學(xué)位論文電針促進(jìn)急性腦梗死大鼠樹突棘可塑性的機(jī)理程增強(qiáng)或長(zhǎng)時(shí)程抑制、以及在某些神經(jīng)疾病病理?xiàng)l件下。興奮性受體介導(dǎo)的電流強(qiáng)度、興奮性突觸后電位傳導(dǎo)、樹突棘頭端至母體樹突的細(xì)胞內(nèi)鈣離子彌散動(dòng)力學(xué)等，均與樹突棘形態(tài)學(xué)改變有關(guān)。有研究表明腦卒中誘發(fā)激活樹突分支增多、樹突棘密度增加，因而樹突棘可塑性是

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性的一個(gè)重要方面。梗死灶周圍區(qū)域(peri—in￡lrctregion)處于梗死灶壞死核心的周圍，該區(qū)域是神經(jīng)再生發(fā)生的主要區(qū)域，在受到外界環(huán)境影響下更具有活性，肢體功能的早期康復(fù)與梗死周圍區(qū)域有關(guān)，神經(jīng)生長(zhǎng)促進(jìn)或抑制因子在此區(qū)域表達(dá)活躍，它們對(duì)于神經(jīng)再生和血管再生具有重要作用。Ep城nA5是Eph受體家族的配體之一，其功能尚不清楚，Ep“nA5可能成為缺血性腦卒中后抑制神經(jīng)再生的因子。Ephrins和Eph受體功能一般

3、都涉及對(duì)神經(jīng)元樹突、尤其是樹突棘結(jié)構(gòu)的調(diào)控，這是由于Eph。A受體被Ep塒n—A激活后，可以通過(guò)特定的RhoGTP酶交換因子Ephexin激活RhoGTP酶，從而引發(fā)細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)重組，并對(duì)樹突棘結(jié)構(gòu)產(chǎn)生影響。Src家族激酶(Srcflamilykinase，SFK)亦通過(guò)調(diào)節(jié)EpllrinA5表達(dá)增加腦皮質(zhì)神經(jīng)元活性，并且影響到神經(jīng)元間黏附連接，在培養(yǎng)神經(jīng)元，Epllrin—A5促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的聚集和黏附。神經(jīng)蛋白聚糖(Neurocall

4、)屬于一種硫酸軟骨素蛋白聚糖(chondroitinsulfateproteoglycan，CSPG)，Neurocan在膠質(zhì)疤痕中表達(dá)上調(diào)，有證據(jù)顯示這種分子可抑制神經(jīng)再生。電針促進(jìn)神經(jīng)功能康復(fù)的機(jī)制是否涉及對(duì)樹突棘的調(diào)節(jié)電針影響神經(jīng)可塑性的機(jī)理是什么，是否影響了上述神經(jīng)再生相關(guān)因子研究目的1觀察成年大鼠腦梗死后電針對(duì)腦梗死灶周圍區(qū)樹突棘形態(tài)學(xué)的影響；2觀察成年大鼠腦梗死后電針對(duì)腦梗死灶周圍區(qū)Ep“n—A5和Ne啪can表達(dá)的影響；3