耳鳴大鼠聽覺通路中神經(jīng)元可塑性的研究.pdf

1、目的：通過檢測耳鳴大鼠聽覺通路中可塑性變化相關基因的表達情況，探討耳鳴發(fā)生中樞源性機制。
　　 方法：1、建立耳鳴大鼠模型；2、在造模過程中，對不同時間段的大鼠進行ABR檢測：3、通過實時熒光相對定量PCR檢測早期耳鳴與持續(xù)耳鳴大鼠聽覺通路中四個核團中Arc、GAP43、egr-1的表達情況。
　　 結果：1、Ⅰ和Ⅳ組大鼠的條件反射時間與Ⅱ、Ⅴ組大鼠的相比明顯延長，并有顯著性差異(P＜0.01)：2、耳鳴大鼠ABR測試的

2、聽閾隨著注射水楊酸鈉次數(shù)的增多逐漸升高(P＜0.01)，70dBSPL ABRⅡ波潛伏期也逐漸延長(P＜0.01)；3、在聽皮層中，Arc/arg3.1的表達水平隨著注射水楊酸鈉次數(shù)的增多逐漸升高(P＜0.05)；GAP43與EGR-1的mRNA表達水平均較正常大鼠有明顯提高(P＜0.01)。在耳蝸核中，Arc/arg3.1與GAP43 mRNA先下降，而后輕微回升；egr-1mRNA表達水平較正常大鼠有明顯下降(P＜0.01)。在下丘

3、腦中，Arc/arg3.1表達水平升高到一定程度不再繼續(xù)上升而是維持在一定的較高的表達水平(P＜0.01)；GAP43、egr-1mRNA表達水平均較正常大鼠有明顯提高(P＜0.01)。上橄欖核中Arc mRNA未發(fā)現(xiàn)明顯改變(P＞0.05)；第Ⅳ組GAP43 mRNA表達水平有明顯降低(P＜0.01)；egr-1 mRNA表達水平隨著水楊酸鈉注射次數(shù)的增多逐漸降低(P＜0.05)。
　　 結論：1、通過動物行為學方法證實本次水