消癭強(qiáng)肌湯對甲亢性心臟損害的治療作用及其機(jī)理的研究.pdf

1、目的：通過給健康雌性Wistar大鼠腹腔注射三碘甲腺原氨酸(T<,3>)，建立甲亢性心臟損害的動物模型，同時用消癭強(qiáng)肌湯灌胃治療，運(yùn)用電鏡和光鏡技術(shù)觀察大鼠心肌細(xì)胞的形態(tài)學(xué)及超微結(jié)構(gòu)的變化；同時檢測T3以及消癭強(qiáng)肌湯對大鼠心肌的抗氧化能力的影響。進(jìn)一步探討消癭強(qiáng)肌湯治療甲亢心臟病的機(jī)理。 方法：將30只健康雌性Wistar大鼠隨機(jī)分為3組：腹腔注射甲狀腺激素40天組、甲狀腺激素40天+消癭強(qiáng)肌湯40天組、正常對照組，每組10只。

2、實驗動物腹腔注射甲狀腺激素鈉鹽(L-Thyroxine Sodium salt，產(chǎn)地：Sigma USA)，濃度為250μg/1ml，1ml/100g體重，每同一次；正常對照組每天腹腔注射生理鹽水，1ml/100g。注射液體均經(jīng)過滅菌處理。常規(guī)每周記錄各組動物體重，心率的變化情況；測量心臟指數(shù)和心室肥厚指數(shù)；放射免疫法測定血清T3，T4水平；同時酶細(xì)胞化學(xué)方法，檢測消癭強(qiáng)肌湯對大鼠心肌的抗氧化能力的影響。動物經(jīng)4％多聚甲醛及2％戊二醛灌

3、流固定后，取心室肌組織，部分標(biāo)本制成石蠟切片，經(jīng)HE染色，光鏡下觀察各組心肌細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化，并利用圖象分析技術(shù)進(jìn)行定量分析；其余標(biāo)本切成0.1×0.1×0.5cm的小塊制作電鏡標(biāo)本，超薄切片，經(jīng)醋酸鈾，檸檬酸鉛染色后，JEM-1200EX電鏡觀察。 結(jié)果：1、注射甲狀腺激素組體重逐漸下降，平均每周下降6g,到第六周大約下降18％，活動逐漸減少，肌力下降。中藥治療組動物體重雖下降，但幅度明顯低于模型組。自第三周開始，與對照組相比，

4、模型組和中藥治療組心率均顯著增快(P<0.01)；自第五周開始，與模型組相比，中藥治療組心率顯著減慢(P<0.01)。2、中藥治療組T3，T4雖明顯高于正常對照組，但與模型組比較有非常顯著性差異(P<0.01)。3、模型組心臟指數(shù)HW/BW、LVW/BW、LVWT和VST均明顯升高，與空白對照組比較，有非常顯著性差異(P<0.01)；中藥治療組能有效對抗大鼠心肌肥厚的形成，與模型組比較HW/BW、LVW/BW、VST有非常顯著性差異(P

5、<0.01)，LVWT有顯著性差異(P<0.05)。4、模型組與空白對照組比較,SOD、GPX活性明顯下降，有顯著性差異(P<0.01)，MDA含量則升高，與空白對照比比較有明顯差異(P<0.05)。中藥治療組則能明顯升高SOD、GPX活性(P<0.01)，降低MDA括性(P<0.05)。5、光鏡觀察顯示：模型組心肌細(xì)胞明顯增粗，排列不規(guī)則，心肌細(xì)胞內(nèi)空泡變性，部分心肌細(xì)胞斷裂、壞死，細(xì)胞間結(jié)締組織增生，成纖維細(xì)胞以及毛細(xì)血管均增多，可

6、見炎細(xì)胞浸潤，肌束排列不規(guī)則。中藥治療組心肌纖維同對照組無明顯差別，細(xì)胞形態(tài)正常，排列規(guī)則，肌束排列規(guī)則。細(xì)胞之間結(jié)締組織未見明顯增生。6、超微結(jié)構(gòu)觀察：模型組可見心肌細(xì)胞中線粒體明顯增多，腫脹并出現(xiàn)空泡或增長，肌漿網(wǎng)擴(kuò)張明顯，擴(kuò)張的肌漿網(wǎng)多融合成大空泡，肌原纖維走行紊亂，肌絲溶解，肌節(jié)縮短，甚至可見肌原纖維局灶性溶解，Z線消失。中藥治療組超微結(jié)構(gòu)有明顯改善，主要表現(xiàn)在細(xì)胞形念較正常，線粒體形態(tài)接近正常，肌絲排列規(guī)則，空泡消失。

7、 結(jié)論：1、模型組體重明顯下降，心率明顯加快，甲亢癥狀明顯，血清中T3、T4均明顯升高，光、電鏡下心肌組織的明顯異常，顯示甲亢并心臟損害模型建立的成功。2、心肌肥厚盡管是由于多種直接和間接原因造成，甲亢的高甲狀腺激素狀態(tài)是造成甲亢性心臟病心肌肥厚的根本原因，消癭強(qiáng)肌湯則能有效的防止心肌肥厚的發(fā)生，其能有效降低甲亢大鼠血清T3、T4，可能是防止心肌肥厚的機(jī)制之一。3、長期大量甲狀腺激素引起心肌組織結(jié)構(gòu)形態(tài)學(xué)的改變，光鏡和電鏡均可觀察到心肌