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文檔簡介
1、本文研究目的:通過觀察環(huán)氧化酶-2(COX-2)抑制劑Nimesulide(NIM)作用于人舌鱗癌Tca-8113細胞后細胞中環(huán)氧化酶-2(COX-2)、血管內皮生長因子(VEGF)及血管生成素(Ang-1、Ang-2)基因表達變化以探討COX-2抑制劑NIM對人舌鱗癌的生物學行為的影響及其機制。 研究方法:體外培養(yǎng)人舌鱗癌Tca-8113細胞,不同濃度的NIM(25、50、100、200μmol/L)處理人舌鱗癌Tca-811
2、3細胞48h后,采用半定量RT-PCR法檢測NIM處理人舌鱗癌Tca-8113細胞后其COX-2、VEGF及Ang-1、Ang-2mRNA的表達水平。 研究結果:不同濃度的NIM(25、50、100、200μmol/L)處理人舌鱗癌Tca-8113細胞48h后,NIM的各處理組與對照組之間COX-2水平進行比較,均數(shù)間差異顯著均有統(tǒng)計學意義(P<0.01),相關性分析r=-0.963,COX-2mRNA的表達下降呈濃度依賴性;N
3、IM的各處理組與對照組之間VEGF水平進行比較,均數(shù)間差異顯著均有統(tǒng)計學意義(P<0.01),相關性分析r=-0.934,VEGFmRNA的表達下降呈濃度依賴性;NIM的各處理組與對照組之間Ang-1水平進行比較,均數(shù)間差異顯著均有統(tǒng)計學意義(P<0.01),相關性分析r=-0.988,Ang-1mRNA的表達下降呈濃度依賴性;NIM的各處理組與對照組之間Ang-2水平進行比較,均數(shù)間差異顯著均有統(tǒng)計學意義(P<0.01),相關性分析r
4、=-0.954,Ang-2mRNA的表達下降呈濃度依賴性。 研究結論:人舌鱗癌Tca-8113細胞經(jīng)不同濃度NIM(25、50、100、200μmol/L)處理后,COX-2mRNA、VEGFmRNA、Ang-1mRNA、Ang-2mRNA的表達水平與對照組相比均有下降,且均呈濃度依賴性。推測COX-2抑制劑NIM通過作用于COX-2位點以抑制VEGF、Ang-1、Ang-2等基因的表達,從而達到抑制腫瘤血管的生長,為NIM在腫
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