JNK抑制劑SP600125對人舌鱗癌Tca8113細胞增殖、遷移的影響.pdf

1、目的:探討JNK特定抑制劑SP600125對人舌鱗癌Tca8113細胞的增殖、遷移的影響及其機制。
　　方法:用10、20、40μmol/L的JNK抑制劑SP600125處理人舌鱗癌Tca8113細胞24、48、72h，選用MTT法，檢測SP600125對細胞增殖的抑制情況;選用細胞劃痕實驗檢測SP600125對細胞遷移能力的影響。用10、20、40μmol/L的JNK抑制劑SP600125處理人舌鱗癌Tca8113細胞48h，選

2、用免疫熒光實驗，檢測JNK和p-JNK蛋白的定位情況;選用Western blot，檢測經SP600125處理后JNK和p-JNK蛋白的表達狀況。
　　結果:1.MTT結果顯示:Tca8113細胞經10、20、40μmol/L SP600125分別處理24、48、72h后，與對照組相比，用藥組的Tca8113細胞明顯抑制增殖（P＜0.01）;呈現出濃度和時間依賴性。2.劃痕實驗結果顯示:Tca8113細胞經10、20、40μmol

3、/LSP600125分別處理24、48、72h后，與對照組相比，用藥組的細胞移動距離短于對照組（P＜0.01）。相同藥物濃度時，用藥時間越長，細胞移動距離越小;藥物作用時間相同時，藥物濃度越高，細胞移動距離越小。表明SP600125抑制Tca8113細胞的移動，呈現出濃度依賴性和時間依賴性。3.細胞免疫熒光染色結果顯示:Tca8113細胞經10、20、40μmol/L SP600125處理48h，JNK蛋白主要定位在細胞質，用藥組與對照

4、組熒光密度未見明顯變化;p-JNK蛋白主要定位在細胞質和細胞核內，用藥組與對照組相比，隨著用藥濃度增加，其熒光密度減低。4.Western Blot結果顯示:Tca8113細胞經10、20、40μ mol/L SP600125處理48h后提取蛋白，與對照組相比，經SP600125處理的Tca8113細胞中，p-JNK表達減少，且隨著藥物濃度的增加p-JNK表達越低（P＜0.01）。表明SP600125抑制p-JNK的表達，呈濃度依賴性。