Fractalkine-CX3CR1在狼瘡腎炎發(fā)病機制中的研究.pdf

1、本研究探討了fractalkine/CX3CR1在狼瘡腎炎發(fā)病機制中所起的作用，從腎活檢組織、BXSB狼瘡小鼠模型以及體外細胞培養(yǎng)三個層面進行研究，得出以下結(jié)論：　　1.Ⅳ型彌漫增殖型狼瘡腎炎腎組織中CX3CR1+巨噬細胞在腎小球和腎皮質(zhì)問質(zhì)中顯著增多，fractalkine則主要在皮質(zhì)腎小管上表達增高，其與皮質(zhì)問質(zhì)CX3CR1+巨噬細胞之間顯示高度的相關性。　　2.BXSB狼瘡小鼠模型中，fractalkine及CX3CR1的表達

2、增加，潑尼松治療后表達明顯下降，同時伴有血清學及腎功能的明顯改善，尿蛋白減少，腎小球內(nèi)免疫復合物沉積和腎組織病理學的顯著減輕，提示糖皮質(zhì)激素可能通過抑制腎臟固有細胞fractalkine的表達而減少單核/巨噬細胞在腎組織內(nèi)的浸潤，減輕狼瘡腎炎的腎損傷?！　?.體外細胞培養(yǎng)證實TNF-α通過激活NF-κB途徑誘導腎小管上皮細胞表達fractalkine，而巨噬細胞表達其受體-CX3CR1；fractalkine/CX3CR1介導了腎小管