非瓣膜性房顫患者外周血單核細(xì)胞PPARγmRNA表達(dá)及與炎癥因子關(guān)系的研究.pdf

1、目的：非瓣膜性心房顫動(dòng)是臨床常見的心律失常。近年來基礎(chǔ)及臨床研究顯示：房顫與炎癥密切相關(guān)，但炎癥對于房顫的具體作用機(jī)制尚不清楚，尤其是非瓣膜性房顫與炎癥因子的關(guān)系尚不清楚。過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)是細(xì)胞核內(nèi)受體超家族的成員，參與糖代謝和脂代謝的調(diào)節(jié)，且對細(xì)胞的炎癥有重要的調(diào)節(jié)作用，為負(fù)性調(diào)節(jié)。本文擬通過研究非瓣膜性房顫合并原發(fā)性高血壓患者以及原發(fā)性高血壓患者外周血單核細(xì)胞PPARγmRNA以及炎癥因子腫瘤壞死因子α(T

2、NF-α)，白介素l(IL-1)，白介素6(IL-6)水平的變化，進(jìn)一步探討非瓣膜性房顫患者炎癥因子在房顫的發(fā)生及維持過程中的作用及PPARγ是否參了其調(diào)空過程。 方法：序貫收集2005年3月-2006年3月前來華西醫(yī)院房顫門診就診的非瓣膜性房顫合并原發(fā)性高血壓者共57例(持續(xù)33例，陣發(fā)25例)，對照組原發(fā)性高血壓患者32例。用RT-PCR法測定兩組對象外周血單核細(xì)胞PPARγ,IL-6,TNF-αmRNA表達(dá)情況，放免測定血

3、清IL-1水平．資料采用SPSS系統(tǒng)軟件進(jìn)行錄入和分析。 結(jié)果：持續(xù)房顫，陣發(fā)房顫及對照組PPARγmRNA表達(dá)值分別為0.2224±0.07024，0.5644±0.04369，0.6500±0.06408，差別有顯著意義(P<0.0 1)TNF-αmRNA,表達(dá)值分別為 0.7217±0.05416 .0.5304±0.049660.4836±0.04879差別有顯著意義(P<0.01)，IL-6mRNA表達(dá)值分別為0.56

4、79±0.0444，0.4572±0.05051，0.4144±0.04066差別有顯著意義(P<0.0l)。持續(xù)房顫，陣發(fā)房顫，對照組血清IL-1濃度分別為325.61±88.10，190.65±59.38，130.77±42.22差異有顯著意義(P<0.01)，房顫組患者PPARγmRNA表達(dá)水平與TNF-α mRNA，IL-6mRNA表達(dá)值及血清IL-1水平均呈負(fù)相關(guān)，相關(guān)系數(shù)為-0.854，-0.769，-0.702，P值均小于

5、0.0l。 結(jié)論：非瓣膜性房顫患者外周血單核細(xì)胞TNF-a mRNA，IL-6mRNA表達(dá)量及血清IL-1水平較對照組均明顯增高，且持續(xù)房顫組明顯高于陣發(fā)房顫組；非瓣膜性房顫患者外周血單核細(xì)胞PPARγmRNA表達(dá)較對照組均明顯下調(diào)，且持續(xù)房顫組明顯低于陣發(fā)房顫組；而PPARγmRNA表達(dá)下調(diào)與以上炎癥因子均呈負(fù)相關(guān)；提示非瓣膜性房顫患者炎性細(xì)胞激活可能與房顫的維持有關(guān)，PPAR7的表達(dá)下調(diào)可能參與這一過程，導(dǎo)致炎性介質(zhì)的合成和