大黃甘草湯對(duì)重癥急性胰腺炎并發(fā)肺損傷的實(shí)驗(yàn)與臨床研究.pdf

1、第一部分大黃甘草湯對(duì)大鼠重癥急性胰腺炎。
　　 并發(fā)肺損傷的實(shí)驗(yàn)研究：
　　 目的：探討大黃甘草湯對(duì)重癥急性胰腺炎并發(fā)肺損傷的治療效果及作用機(jī)制。
　　 方法：90只Wistar大鼠，雌雄各半，體重220～280g，隨機(jī)分為3組，分別為假手術(shù)組(sham operation，SO)、SAP組(SA)、大黃甘草湯治療組(RG)，逆行胰膽管注射4％?；悄懰徕c造成大鼠SAP模型，RG組給予大黃甘草湯(0.25g/mL)

2、0.6mL/100g灌胃，SO組與SA組用等量生理鹽水灌胃。各組于術(shù)后6h，12h，24h分批處死，觀察胰腺及肺組織病理學(xué)變化，并行病理學(xué)評(píng)分；測(cè)量血清中淀粉酶的變化及血清和肺組織IL-6、IL-10、TNF-α表達(dá)水平；用免疫組化法檢測(cè)肺組織中TLR4、NF-κB表達(dá)水平的變化。
　　 結(jié)果：三組胰腺及肺臟病理學(xué)觀察：SO組肺臟及胰腺組織結(jié)構(gòu)正常；SA組可見胰腺間質(zhì)和胰腺小葉大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，有彌漫性出血及片狀壞死；肺臟可見

3、肺泡壁破裂，間質(zhì)充血、水腫、大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；RG組胰腺及肺臟改變均較SA組明顯減輕，SA組與RG組組內(nèi)各時(shí)點(diǎn)改變呈逐漸加重趨勢(shì)。胰腺及肺組織病理學(xué)評(píng)分：與SA組比較，RG組胰腺及肺臟損傷均明顯減輕(P＜0.05)。SA組與RG組組內(nèi)各時(shí)點(diǎn)淀粉酶呈逐漸增高趨勢(shì)，且RG組較SA組明顯降低(P＜0.05)。肺臟與胰腺組織損傷呈正相關(guān)(r=0.807，P＜0.01)，與TLR4表達(dá)水平呈正相關(guān)(r=0.519，P＜0.01)，與NF-κBP

4、65表達(dá)水平亦呈正相關(guān)(r=0.827，P＜0.01)；TLR4、NF-κBP65表達(dá)水平于6h時(shí)明顯升高(P＜0.01)，TLR4表達(dá)水平于12h達(dá)到高峰，之后逐漸下降，NF-κBP65表達(dá)水平在三個(gè)時(shí)間點(diǎn)逐漸升高；RG組表達(dá)水平明顯比SA組降低(P＜0.05)。TLR4與NF-κBP65表達(dá)水平呈正相關(guān)(r=0.612，P＜0.01)；與SA組相比，血清及肺組織IL-6、TNF-α表達(dá)水平明顯降低(P＜0.05)，IL-10水平明顯

5、升高(P＜0.05)。
　　 結(jié)論：大黃甘草湯可改善重癥急性胰腺炎并發(fā)的肺損傷，其機(jī)制可能與抑制TLR4、NF-κB的表達(dá)，降低IL-6、TNF-α，升高IL-10的表達(dá)水平有關(guān)。
　　 第二部分大黃甘草湯對(duì)重癥急性胰腺炎患者。
　　 肺損傷的臨床療效觀察：
　　 目的：探討大黃甘草湯對(duì)重癥急性胰腺炎的治療效果及作用機(jī)制。
　　 方法：將69例重癥急性胰腺炎患者隨機(jī)分為2組：常規(guī)治療組(conve

6、ntionaltreatment，CT，n=34)，大黃甘草湯灌胃組(RG，n=35)。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，RG組加用大黃甘草湯灌胃。觀察兩組患者的體溫、心率、呼吸頻率、PH、HCO3-、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、氧分壓/吸入氧比值(PaO2/FiO2)、肝功能、血漿電解質(zhì)、葡萄糖及C-反應(yīng)蛋白；并行APACHEⅡ評(píng)分，ALI、ARDS等并發(fā)癥及腹痛緩解時(shí)間、肛門排氣時(shí)間、住院時(shí)間觀察；分別于患者入院時(shí)，治療后24h，48h，96h取血

7、測(cè)TNF-α，IL-10水平。
　　 結(jié)果：治療后24h，48h，96h，與CT組比較，RG組在生命體征、血糖、血鈣、肝功能指標(biāo)、APACHEⅡ評(píng)分均明顯改善(P＜0.05)；反應(yīng)肺功能的指標(biāo)(pH、HCO3、PaO2、PaO2/FiO2)于治療后均有不同程度的增高，且RG組較CT組升高更明顯(P＜0.05)；與CT組比較，RG組TNF-α、MCP-1水平降低(P＜0.05)，IL-10水平升高(P＜0.05)；RG組在治療后A