垂盆草對(duì)重癥胰腺炎大鼠肺損傷的作用機(jī)制研究.pdf

1、目的:
　　研究垂盆草提取物對(duì)重癥胰腺炎大鼠導(dǎo)致的急性肺損傷的影響及相關(guān)作用機(jī)制。
　　方法:
　　成年健康SD大鼠隨機(jī)分成3組:假手術(shù)組(C)、胰腺炎組(SAP)、垂盆草提取物干預(yù)組(SSBE)，每組14只。從胰膽管逆行注射5％?；悄懰徕c(1ml·Kg-1)，建立大鼠SAP模型，SSBE組在模型基礎(chǔ)上給予SSBE(100mg·kg-1)干預(yù)，C組和SAP組分別給予等量生理鹽水。建模成功后分別于12h、24h取標(biāo)本并處

2、死SD大鼠，HE染色分別觀察胰腺組織和肺臟組織的病理?yè)p傷，測(cè)定各組各時(shí)間段大鼠血清淀粉酶(AMS)、炎性因子(IL-1β、IL-6、TNF-a)的含量。免疫組化法觀察肺組織p-ERK、p-P65蛋白表達(dá)的變化。Western blot法觀察肺組織p-ERK、p-P65、p-HSP27蛋白表達(dá)的變化。
　　結(jié)果:
　　(1)與C組相比，肉眼及光鏡下觀察到SAP組與SSBE組均出現(xiàn)明顯肺損傷，但SSBE組肺損傷情況明顯好于SAP

3、組。SAP組和SSBE組的腹水量、肺組織和胰腺組織的Schmidt病理評(píng)分均有明顯提高(P＜0.01)。
　　(2)與C組相比，SAP組和SSBE組血清淀粉酶均顯著升高(P＜0.01);隨著時(shí)間的推移，SAP組和SSBE組血清淀粉酶的活性逐漸升高;SSBE組血清淀粉酶在不同時(shí)間點(diǎn)均比SAP組顯著降低(P＜0.05)。
　　(3)與C組相比，SAP組和SSBE組血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平均顯著升高(P＜0.01)

4、;隨著時(shí)間的推移，SAP組和SSBE組血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平成下降趨勢(shì);相比SAP組，SSBE組血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平在兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)均顯著下降(P＜0.01)。
　　(4)免疫組織化學(xué)分析顯示:C組肺組織中磷酸化ERK和磷酸化NF-κB p65蛋白弱表達(dá)，而SAP組肺組織中磷酸化ERK和磷酸化NF-κB p65蛋白表達(dá)顯著增強(qiáng)(P＜0.01); SSBE組肺組織中磷酸化ERK和磷酸化NF-κ B

5、p65蛋白表達(dá)相比SAP組明顯下降(P＜0.05)。
　　(5) WB分析顯示:與C組相比，SAP組肺組織中磷酸化ERK、磷酸化NF-κ B p65和磷酸化HSP27蛋白表達(dá)顯著增強(qiáng)(P＜0.01);SSBE組肺組織中磷酸化ERK、磷酸化NF-κ B p65和磷酸化HSP27蛋白表達(dá)相比SAP組明顯下降(P＜0.05)。
　　結(jié)論:
　　(1)SSBE對(duì)SAP后ALI具有治療作用，能抑制SAP大鼠體內(nèi)多種促炎因子的產(chǎn)生