佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠腸系膜淋巴結(jié)淋巴細胞的β-,2-腎上腺素受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和脫敏機制及芍藥苷的作用.pdf

1、本文對佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠腸系膜淋巴結(jié)淋巴細胞的β<,2>腎上腺素受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和脫敏機制及芍藥苷的作用進行了探討。研究表明： 1.Pae抑制AA大鼠MLNcs炎性細胞因子IL-2和TNF-α的分泌、促進AA大鼠MLNcs產(chǎn)生抗炎細胞因子IL-4和TGF-β<,1>，降低MLNcs胞內(nèi)過高的cAMP水平，是Pae誘導(dǎo)AA大鼠MLNcs中Th1細胞免疫耐受、轉(zhuǎn)向發(fā)揮Th2、Th3細胞效應(yīng)的結(jié)果。 2.Pae可明顯改善AA大鼠腸系

2、膜淋巴結(jié)132AR的表達，上調(diào)其低下的GRK2蛋白表達水平，抑制其過高的β-arrestinl，2的蛋白表達。促進β<,2>AR脫敏，恢復(fù)GRK2/β-arrestinl，2蛋白表達平衡，恢復(fù)從大鼠MLNcs的β<,2>AR-G蛋白-cAMP信號正常轉(zhuǎn)導(dǎo)可能是Pae發(fā)揮治療作用的重要機制之一。 3.Pae可明顯升高rTNF-α誘導(dǎo)下AA大鼠MLNcs低下的β<,2>AR和GRK2蛋白胞膜表達水平，降低MLNcs升高的β-arre