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文檔簡介
1、隨著社會和經(jīng)濟的發(fā)展,人們的生活方式也發(fā)生了改變,特點是能量攝入增多,體力活動減少和平均壽命延長,隨之而來的是肥胖發(fā)病率的提高。肥胖的發(fā)生是基因、飲食和環(huán)境交互作用的結(jié)果,但是過剩的營養(yǎng)攝入是如何造成一系列慢性代謝綜合征的,目前仍然沒有完全闡明。
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是除紅細胞以外所有真核細胞都含有的細胞器,具有多種功能,并且是糖脂代謝的重要場所,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與免疫系統(tǒng)之間相互影響相互作用,可引起炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激等多種應(yīng)激反應(yīng),因此與代謝性
2、疾病的發(fā)病有密切聯(lián)系。此外,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)還是體內(nèi)營養(yǎng)素的敏感感受器,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激還受膳食營養(yǎng)素和成分影響。
因此,本研究擬運用分別添加了豬油和大豆油的高脂飼料誘導(dǎo)大鼠肥胖發(fā)生,觀察不同油脂成分高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖大鼠胰島素抵抗和肝臟脂肪變性發(fā)生的差異,并從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、炎性反應(yīng)及固有免疫系統(tǒng)反應(yīng)的角度探討胰島素抵抗和肝臟脂肪變性的可能病理機制。
文章從不同油脂成分高脂飲食誘導(dǎo)肥胖大鼠胰島素抵抗和肝臟脂肪變性的差異性、不同油脂成分
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