探討依達拉奉對膿毒血癥致急性肺損傷(ALI)大鼠的保護機制.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:
  通過靜脈注射脂多糖(LPS)建立大鼠急性肺損傷(ALI)動物模型,然后給予依達拉奉進行干預治療,從動脈血氣分析、肺組織病理、部分炎癥介質幾方面進行評定分析,探討依達拉奉在膿毒血癥大鼠急性肺損傷過程中的作用及保護機制。
  方法:
  本實驗選取60只雄性SD大鼠,按照隨機原則,分成三個組別:第一組為對照組,即生理鹽水組(NS組,n=20);第二組為模型組,即脂多糖組(LPS組,n=20);第三組為治療組,即

2、依達拉奉干預組(ED+LPS組,n=20)。其中LPS組經大鼠尾靜脈注射脂多糖(10mg/kg)誘導建立急性肺損傷動物模型;ED+LPS組在LPS組的基礎上,隨即經尾靜脈再注射依達拉奉(5mg/kg)。NS組注射等量生理鹽水;6小時后將大鼠處死,觀察在此期間三組大鼠的一般情況,并留取相應血標本和肺組織。測定其動脈血氣分析、肺組織干濕重比、肺組織勻漿中SOD含量以及促炎性因子TNF-a及IL-6濃度;觀察肺組織大體變化和顯微鏡下肺組織病理

3、切片,進行病理評分;
  結果:
  1.一般情況觀察:對照組大鼠經注射等量的生理鹽水后,一開始呼吸頻率變得稍快,但很快呼吸恢復平穩(wěn),無缺氧紫紺表現,能迅速逃避抓取,且活動、飲水及大便均無明顯異常。模型組大鼠經注射LPS后不久即出現毛發(fā)豎起,呼吸急促,隨著時間推移,呼吸困難進行性加劇,伴有全身紫紺,呆滯不動,無力逃避抓取,拒絕飲水,腹瀉,大便呈稀水樣;ED+LPS組大鼠經過依達拉奉干預后,氣促程度與LPS組相比較有減輕,且更

4、為活潑,僅極少數大鼠出現輕度紫紺,可逃避抓取,能主動飲水,排少量糊狀便。
  2.動脈血氣變化:NS組大鼠Pa02波動于93.6mmHg左右,PaCO2波動于30.5mmHg左右,PaO2/FiO2波動于442.25mmHg左右;與NS組比較,LPS組大鼠氧分壓(Pa02)、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(PaO2/FiO2)顯著降低(P<0.05);與LPS組比較,ED+LPS組氧分壓(Pa02)、二氧化碳分壓(PaCO2

5、)、氧合指數(PaO2/FiO2)較高,但仍低于NS組水平(P<0.05)。
  3.肺組織D/W變化:NS組D/W徘徊在0.28左右;LPS組肺組織D/W與NS組比較均顯著降低(P<0.05);ED+LPS組肺組織D/W較LPS組高(P<0.05),但尚低于NS組水平(P<0.05)。
  4.病理變化:NS組大鼠兩肺大體觀察成均勻的粉白色,表面光滑,無腫脹,無出血灶;光學顯微鏡下肺泡腔清晰可見,肺泡結構完整,沒有增厚的肺

6、泡間隔,僅僅有少量炎性細胞。NS組急性肺損傷病理評分最低。LPS組兩肺出現充血腫脹,程度不一,且在損傷嚴重者,可見到散在出血點;光學顯微鏡下可以看到顯著增厚的肺泡間隔,大片肺泡腔不張或萎陷,有透明膜形成;紅細胞及炎性細胞浸潤漏出。相比之下,急性肺損傷病理評分LPS組高于NS組(P<0.05)。ED+LPS組急性肺損傷病理評分亦較LPS組降低(P<0.05),但仍高于NS組(P<0.05)。
  5.肺勻漿中SOD含量變化:各組大鼠

7、肺組織勻漿中反映抗氧化指標的超氧化物歧化酶(SOD)含量不一,其中LPS組低于NS組(P<0.05);ED+LPS組大鼠經依達拉奉治療后肺組織勻漿內SOD活性和LPS組相比較,呈升高態(tài)勢(P<0.05),但是仍然低于對照NS組(P<0.05)。
  6.促炎細胞因子變化:相比之下,LPS組大鼠血清TNF-a較 NS組濃度升高(P<0.05);ED+LPS組大鼠經依達拉奉治療后血清TNF-a濃度相比LPS組呈現顯著降低(P<0.05

8、),但仍高于NS組(P<0.05)。LPS組大鼠血清IL-6濃度同NS組相比較呈明顯升高(P<0.05);ED+LPS組血清IL-6濃度同LPS組比較呈下降(P<0.05),但仍然高于NS組(P<0.05)。
  結論:
  1.大鼠ALI模型可以通過靜脈注射LPS成功復制。
  2.靜脈注射脂多糖,可以使得大鼠肺組織內反映抗氧化指標SOD含量下降,血清促炎細胞因子TNF-a、IL-6釋放增加。
  3.依達拉奉

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