高氟碳部分液體通氣對兔急性肺損傷治療的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、研究背景:目前的研究表明急性肺損傷(ALI)是由各種復(fù)雜多變的因素而誘發(fā)的以肺泡水腫，通透性增高，炎癥細(xì)胞浸潤，肺透明膜形成，嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)為特征的嚴(yán)重的低氧血癥。其中以中性粒細(xì)胞為主的多種炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在ALI的發(fā)生與發(fā)展中起了重要作用。白介素-1β(IL-1β)和血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)是兩種促炎因子，研究報(bào)道其可作為ALI發(fā)展中的早期監(jiān)測指標(biāo)。臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究報(bào)道高氟碳部分液體通氣己成為治療ALI的新手段。有

2、報(bào)道高氟碳聯(lián)合高頻振蕩部分液體通氣可明顯減輕肺部的炎癥反應(yīng)，改善氣體交換，減輕液體滲漏，從而減輕肺損傷。本實(shí)驗(yàn)以兔復(fù)制ALI模型，研究高氟碳部分液體通氣對ALI乎吸功能及IL-1β和VEGF的影響。 目的: 探索高氟碳化合物(PFC)聯(lián)合高頻振蕩部分液體通氣對兔急性肺損傷(ALI)以及炎性因子白介素-1β(IL-1β)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的影響。 方法: 以改制的高壓鍋盛水加熱為蒸汽發(fā)生源，當(dāng)鍋

3、內(nèi)蒸汽達(dá)到壓力0.125kgf/cm2，溫度107℃時(shí)，反復(fù)預(yù)熱管道后將蒸汽與氣管導(dǎo)管相連，按下自動(dòng)記時(shí)器，向肺內(nèi)釋放蒸汽2秒，當(dāng)動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg后認(rèn)為模型制作成功。將30只新西蘭大白兔(體重2100g～2750g，雌雄兼具)行蒸汽吸入制成ALI模型，隨機(jī)分為3組，每組10只： 常頻通氣(CMV)組：行SLE5000高頻振蕩、常頻呼吸機(jī)進(jìn)行常規(guī)機(jī)械通氣，通氣方式為完全控制呼吸，參數(shù)設(shè)置為：(潮氣量12ml/kg，呼吸

4、頻率30次/分，吸/呼比(I/E)1:1，吸入氧濃度(FiO260％)。 高頻振蕩通氣(HFOV)組：ALI模型制作同前，通氣模式轉(zhuǎn)為HFOV，參數(shù)設(shè)置為：頻率(f)10 Hz，平均氣道壓(MAP)較ALI通氣時(shí)升高4cm H2O(1cmH2O=0.098 kPa)，振幅(△P)30cmH2O，I/E 1:1，F(xiàn)iO260％。 高頻振蕩通氣聯(lián)合PFC(HFOV+PFC)組：參數(shù)設(shè)置同HFOV組，經(jīng)氣管插管導(dǎo)管以6ml/K

5、g注入PFC，注入過程中隨時(shí)改變動(dòng)物體位使液體分布均勻。每種通氣模式均持續(xù)120min，分別在30、60和120min采血進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?。每組均持續(xù)通氣120min，分別測定損傷前基礎(chǔ)值、損傷時(shí)及通氣后30min、60min、120 min時(shí)血?dú)夥治?，通氣結(jié)束后測定支氣管肺泡灌洗液(BALF)及血清中IL-1β和VEGF的含量，留取病理切片觀察肺損傷病理改變。 結(jié)果: 1.傷后各組動(dòng)物PaO2均降至60mmHg以下，與

6、傷前比較均有顯著性差異(P＜0.01)。 2.三組的PaOz在通氣治療30min后均有上升，但HFOV+PFC組的PaO2在通氣30min、60min、120min均高于CMV組(P＜0.05)；HFOV+PFC與HFOV組比較能在更短的時(shí)間內(nèi)達(dá)到最佳氧合和通氣。 3.HFOV+PFC組的血清和BALF中IL-1β及VEGF的濃度明顯低于其它兩組(P＜0.05)，而HFOV組雖較CMV組降低，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05

7、)。 4.肺組織病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)HFOV+PFC組的損傷程度較HFOV、CMV組明顯減輕。 結(jié)論: 1.與其它二種通氣模式相比，HFOV聯(lián)合PFC部分液體通氣能迅速提高急性肺損傷的氧合水平，減少肺組織內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤及水腫液的滲出，減輕肺損傷。 2.促炎因子IL-1β及、VEGF水平在CMV和HFOV通氣時(shí)顯著增加，其可能是導(dǎo)致肺損傷加重的機(jī)制之一，而PFC聯(lián)合HFOV部分液體通氣時(shí)IL-1β及VEGF的水平